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        短暫缺血預處理對肢體缺血再灌注誘發(fā)心肌損傷的保護作用

        2012-07-26 06:21:56張偉山何忠承邢祖民
        實用心腦肺血管病雜志 2012年8期
        關鍵詞:手術

        張偉山,何忠承,邢祖民

        肢體缺血再灌注不僅造成肢體本身的嚴重損傷,而且會導致遠隔多臟器(如心臟) 功能障礙[1]。動物實驗表明,缺血預處理對肢體缺血再灌注誘發(fā)心肌損傷具有明顯的保護作用[2],但在臨床實踐中,短暫缺血預處理是否對心肌損傷具有保護作用,目前報道較少。本研究旨在觀察短暫缺血預處理對肢體缺血再灌注心肌肌鈣蛋白I (cTnI) 的影響,探討圍手術期心肌損傷的保護策略。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2010 年6 月—2010 年10 月在我院擬行下肢骨科手術患者40 例,美國麻醉協(xié)會(ASA) 分級為1 ~2級。其中男33 例,女7 例; 年齡18 ~65 歲; 手術類型為下肢遠端手術如脛腓骨、髕骨、跟骨等骨折內(nèi)固定。手術均為擇期手術,部位均為單側(cè)肢體,選擇腰硬聯(lián)合麻醉。40 例患者根據(jù)入院日期編號,按照隨機數(shù)字表隨機分為對照組和實驗組,各20 例。兩組患者性別、年齡、手術類型、手術時間及止血帶使用時間具有均衡性。

        1.2 方法 患者均選用下肢止血帶,壓力80kPa,持續(xù)時間≤90min。對照組采用常規(guī)治療; 實驗組在常規(guī)治療的基礎上采用短暫肢體缺血預處理[3],即在手術側(cè)大腿根部上止血帶,充氣5min 和放氣5min 交替進行,充氣壓力200mmHg(1mmHg=0.133kPa) ,重復3 個循環(huán)。

        1.3 觀察指標 分別在扎止血帶前 (T0) 和松止血帶后10min (T1) 、30min (T2) 、1h (T3) 、3h (T4) 的5 個時點采集靜脈全血2ml,分離血清,檢測cTnI。cTnI 試劑由濰坊3V 公司提供,采用BECKMAN 公司Access 全自動微粒子化學發(fā)光免疫分析儀測定。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 11.5 統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以(±s) 表示,組間比較采用t 檢驗,重復測量采用方差分析,以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        兩組cTnI 在松止血帶后10min 開始升高,松止血帶后1h,cTnI 達到最高值,然后逐漸下降(P <0.05) 。與對照組比較,實驗組在松止血帶后各時間點的cTnI 均明顯降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P <0.01,見表1) 。

        表1 兩組患者cTnI 的變化比較(±s)Table 1 Comparison of cTnI between two groups

        表1 兩組患者cTnI 的變化比較(±s)Table 1 Comparison of cTnI between two groups

        組別 例數(shù)T0 T1 T2 T3 T4對照組20 0.3±0.1 6.1±1.3 11.3±2.5 12.4±3.1 5.4±1.7實驗組20 0.3±0.2 2.3±0.8 4.2±1.1 5.5±1.7 3.5±1.4

        3 討論

        肢體缺血再灌注在臨床外科中較常見,如斷肢再植、嚴重的肢體擠壓傷及骨科中長時間應用止血帶等。隨著肢體缺血時間的延長,組織消耗大量三磷腺苷,分解成黃嘌呤和次黃嘌呤,促進黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)化; 當肢體缺血恢復血流后,組織供氧和利用氧增加,許多氧在黃嘌呤氧化酶的作用下產(chǎn)生大量自由基,造成肢體自身的缺血再灌注損傷,還可通過血流轉(zhuǎn)移到遠隔組織器官引發(fā)脂質(zhì)過氧化損傷和細胞凋亡,使一些遠隔器官(如心臟) 也受累,造成一種間接損傷[4]。cTnI 作為心肌損傷最特異、最敏感的血清標志物之一,具有診斷窗口期寬、診斷閾值明確及檢測快速等優(yōu)點。在心肌缺血性損傷、心肌非缺血性損害的診斷及骨骼肌損傷的鑒別中應用廣泛。在圍術期,cTnI 也被作為心肌保護效果的評估指標[5]。

        肢體缺血再灌注致遠隔器官損傷被認為與活性氧自由基及中性粒細胞被激活有關[6],目前防治多采用外源性及內(nèi)源性抗氧自由基治療。許多藥物(包括參附、葛根素等) ,通過外源性抗氧自由基機制,起到一定的治療作用[3]。動物實驗表明,缺血預處理對肢體缺血再灌注誘發(fā)心肌損傷具有明顯的保護作用,但在臨床實踐中,短暫缺血預處理是否對心肌損傷具有保護作用,還沒有較多報道。

        本研究中,兩組患者的cTnI 在松止血帶后10min 開始升高,1h 達到最高值,然后逐漸下降。與對照組比較,實驗組在松止血帶后各時間點的cTnI 均明顯降低。結(jié)果表明,短暫缺血預處理可以有效發(fā)揮心肌保護作用,減輕心肌損傷,其機制可能通過激活內(nèi)源性抗氧自由基起作用。但肢體缺血預處理所致的心肌保護作用機制復雜,有待進一步研究。

        1 Carden DL,Granger DN. Pathophysiology of ischemia reperfusion injury [J]. J Pathol,2000,190 (3) : 255-258.

        2 陳曉光,白濤,王俊科,等. 非創(chuàng)傷性肢體缺血預適應對心肌缺血再灌注損傷的影響[J] . 中國醫(yī)科大學學報,2006,35 (3) :256-257.

        3 陳琳,王寧夫. 肢體無創(chuàng)缺血預處理對心肌保護的臨床研究[J].心腦血管病防治,2010,10 (5) : 379-381.

        4 潘偉,賈俊海. 缺血預處理對糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響[J]. 中國全科醫(yī)學,2009,12 (4) : 649.

        5 吳先平,馮俊光,陳浩銘,等. 葛根素對高血壓患者圍手術期心肌損傷的保護作用[J] . 中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2006,26 (3) :255-257.

        6 邢宇坤,張偉. 中性粒細胞呼吸爆發(fā)的產(chǎn)生機制及其炎癥效應[J]. 基礎醫(yī)學與臨床,2004,24 (1) : 1-6.

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