陳莉

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attact，TIA) 在神經(jīng)內(nèi)科臨床工作中是一類常見病，是缺血性腦血管疾病，常持續(xù)發(fā)作數(shù)分鐘至數(shù)小時，一般不超過24h。主要原因是頸內(nèi)動脈或椎－基底動脈供血障礙，引起局部神經(jīng)功能受阻。為了有效地控制TIA，現(xiàn)將76 例TIA 患者分組，分別給予奧扎格雷鈉(奧吉格) 和阿司匹林治療，進行療效比較。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院神經(jīng)內(nèi)科2009 年4 月—2011 年10月收治的TIA 患者76 例，其中男59 例，女17 例，平均年齡(56.3 ±20.7) 歲。48 例患者的發(fā)作時間＜5min，26 例患者的發(fā)作時間為5 ～60min，2 例患者的發(fā)作時間＞60min。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)發(fā)病者52 例，椎－基底動脈系統(tǒng)發(fā)病者24 例。發(fā)作次數(shù)1 ～12 次/d。將患者隨機分為治療組和對照組，治療組40例，平均年齡(59.2 ±10.3) 歲，平均發(fā)作次數(shù)(4.3 ±1.5)次/d； 對照組36 例，平均年齡(60.3 ±10.9) 歲，平均發(fā)作次數(shù)(4.0 ±2.1) 次/d，兩組患者年齡、發(fā)作次數(shù)等一般資料具有均衡性。

1.2 入選標準 (1) 入選患者均符合1996 年神經(jīng)科學會、神經(jīng)外科學學會修訂的TIA 診斷標準； (2) 經(jīng)CT 或MR 檢查證實無病灶或無與本次發(fā)作相關病灶； (3) 除外其他短暫發(fā)作性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如局灶性癲癇、暈厥、美尼耳氏病、基底動脈型偏頭痛及偏癱脈型偏頭痛等。

1.3 治療方法 治療組給予奧吉格80mg 加入0.9%氯化鈉溶液250ml 中，2 次/d 靜脈滴注，14d 為1 個療程； 對照組給予阿司匹林50mg，3 次/d，口服，14d 為1 個療程。治療期間均未應用其他影響血小板功能、血液黏稠度及促進血液循環(huán)的藥物，并于治療結束后隨訪60d。

1.4 療效評定 以治療后及隨訪60d 內(nèi)發(fā)作次數(shù)為評定依據(jù)：(1) 基本治愈： 發(fā)作次數(shù)為零； (2) 顯著進步： 發(fā)作次數(shù)減少46%以上； (3) 進步： 發(fā)作次數(shù)減少18% ～45%； (4) 無變化： 發(fā)作次數(shù)減少17%以下?？傆行?基本痊愈率+顯效進步率。

1.5 統(tǒng)計學方法 應用Ridite 數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

經(jīng)過治療，治療組患者總有效率為95.00%，對照組患者總有效率為83.33%，兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義 (P ＞0.05) 。兩組基本治愈率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.01，見表1) 。

表1 兩組臨床療效比較〔n (%) 〕Table 1 Comparison of clinical effect between two groups

3 討論

TIA 臨床發(fā)生機制說法很多，其中被臨床醫(yī)生接受的是微栓子學說： 動脈硬化后微小斑塊脫落，造成顱腦動脈血管狹窄或血栓栓塞［1］，產(chǎn)生腦局部組織供血障礙，因腦細胞缺血缺氧而出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。同時，因為血管狹窄或栓塞，血管內(nèi)皮細胞受到刺激，機體應激性分泌大量的溶酶，受阻的血管得到有效地緩解，或遠端血管擴張，微小血栓流走，受阻的血管供血恢復，一系列的臨床癥狀消失，臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作［2－3］。所以TIA 發(fā)作一般都是可逆性的，但臨床報道有1/3患者會發(fā)展為腦梗死，盡管部分患者經(jīng)過系統(tǒng)規(guī)范的治療，但仍然存在危險。

TIA 最有效的治療方法之一是抗血小板治療，尤其是針對非心源性TIA，因為抗血小板治療有最佳的療效/危險比例。阿司匹林可以減少TIA 發(fā)作頻率，減少腦卒中的發(fā)病率和病死率，本研究中對照組就采用阿司匹林口服，結果顯示，對照組的總有效率達到83.33%，基本治愈率達到47.22%，高于TIA 患者腦梗死的自然轉歸率。但是，經(jīng)過阿司匹林治療的患者中，仍有一部分最終發(fā)展為腦梗死，而本研究的目的是提高TIA 的基本治愈率，減少TIA 患者腦梗死的轉歸率。奧吉格為血栓素合成酶抑制劑，能有效地阻斷血栓素A2(TXA2) 的合成，抑制血小板聚集，同時促進前列環(huán)素(PGI2) 的產(chǎn)生，使聚集過程受到有效地控制，并可使已形成的血栓靠血液平衡關系改變而自行溶解。奧吉格的另一藥理作用為通過促進PGI2 合成，擴張血管，增加腦血流量，促進腦組織代謝。本研究結果表明，雖然與對照組療效相近，但兩組基本治愈的療效顯著，從而使TIA 患者腦梗死的轉歸率明顯下降。治療組的40 例患者無出血或出血傾向，安全可靠。

本研究尚有不足，如隨訪只有60d，時間較短，因為TIA患者3 個月至1 年內(nèi)仍有部分患者形成腦梗死［4］，還應進行遠期療效的觀察。此外，所觀察的患者數(shù)偏少，這些都有待進一步改進。

1 吳松林. 短暫性腦缺血發(fā)作的研究進展［J］. 腦與神經(jīng)疾病雜志，2002，10 (6) ： 378－379.

2 高旭光. 重視對短暫性腦缺血發(fā)作的認識和治療［J］. 中國民康醫(yī)學，2005，17 (5) ： 194－195，231.

3 曲東鋒. 短暫性腦缺血發(fā)作有明顯的卒中、死亡和殘疾的風險［J］. 國外醫(yī)學(腦血管疾病分冊) ，2005，13 (1) ： 27－30.

4 Maalikjy－Akkawi N，Agosti C，Anzola GP，et al. Transient global amnesia： a clinical and sonographic study ［J］. Eur Neurol，2003，49 (2) ： 67－71.