賈海蓮,張克清,劉海濤
經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI) 是冠心病治療的重要方法之一,有效的血運(yùn)重建能明顯改善患者的生活質(zhì)量,防止突發(fā)心臟事件。部分患者PCI 術(shù)后再發(fā)心絞痛發(fā)作,而再次血運(yùn)重建風(fēng)險大,并發(fā)癥明顯增多,患者很難接受。因此,強(qiáng)化藥物治療至關(guān)重要。本文應(yīng)用通心絡(luò)聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病PCI術(shù)后心絞痛患者40 例,并觀察其對高敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP) 及血脂的影響,報道如下。
1.1 臨床資料 我院2007 年1 月—2010 年1 月收治的冠心病PCI 術(shù)后再發(fā)心絞痛患者80 例,符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。隨機(jī)分為治療組和對照組各40 例。治療組男性25 例,女性15 例,年齡38 ~76 歲,平均(61.4 ±6.2) 歲。合并高血壓病20 例,高脂血癥24 例,2 型糖尿病12 例。其中置入金屬裸支架(BMS) 12 枚,藥物洗脫支架(DES) 46 枚。對照組男性24例,女性16 例,年齡36 ~77 歲,平均(60.8 ±6.8) 歲。合并高血壓病22 例,高脂血癥26 例,2 型糖尿病10 例。其中置入金屬裸支架(BMS) 14 枚,藥物洗脫支架(DES) 48 枚。排除急性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、肝腎功能不全、嚴(yán)重瓣膜性心臟病、甲狀腺疾病、惡性腫瘤等。兩組在性別、年齡、心血管危險因素及支架置入類型及數(shù)目方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05) ,具有可比性。
1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)治療藥物,包括阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、他汀類藥物等。治療組在對照組基礎(chǔ)上給予通心絡(luò)膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字Z19980015) ,4 粒/次,3 次/d; 曲美他嗪(萬爽力,法國施維雅公司生產(chǎn)) 20mg,3 次/d,4 周1 個療程。合并高血壓病及糖尿病者給予相應(yīng)治療。
1.3 觀察指標(biāo) 每周心絞痛發(fā)作頻率及程度,心電圖ST 段變化,硝酸甘油片消耗量,進(jìn)展為急性心肌梗死或猝死,藥物不良反應(yīng)等情況,并檢測治療前后hs-CRP 及血脂水平。hs-CRP 水平檢測: 用免疫散射比濁法測定,劑盒購自美國德靈公司,按說明書方法操作。
1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[2]顯效: 同等負(fù)荷不引起心絞痛或心絞痛發(fā)作減少80%以上,硝酸甘油消耗量減少80%,心電圖恢復(fù)正?;虼笾抡?; 有效: 心絞痛發(fā)作及硝酸甘油消耗量減少50% ~80%,心電圖ST 段改善≥50%或T 波恢復(fù); 無效: 心絞痛發(fā)作及硝酸甘油消耗量減少<50%,心電圖無改善或加重。以顯效和有效總和計算總有效率。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計學(xué)軟件包,計量資料以(±s) 表示,采用t 檢驗及χ2檢驗,P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 治療組和對照組治療后心絞痛改善總有效率分別為90.00%、67.50%,治療組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.01,見表1) 。
2.2 兩組治療前后TC、TG、LDL-C、hs-CRP 水平比較 兩組治療后TC、TG、LDL-C 水平較治療前均有下降(P <0.05) 。兩組治療后TC、LDL-C 比較,治療組較對照組下降更明顯(P <0.05) ,兩組治療后TG 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05,見表2) 。
2.3 心血管事件及不良反應(yīng) 兩組患者住院期間均未發(fā)生猝死,對照組中1 例進(jìn)展為急性心肌梗死。治療組有3 例出現(xiàn)腹脹、上腹部不適,對癥治療后好轉(zhuǎn)。治療過程中兩組患者均未見肝腎功能損害、過敏及活動性黏膜出血等癥狀。
表1 兩組治療前后臨床療效比較Table 1 Comparison of curative effect before and after treatment between two groups
表2 兩組治療前后TC、TG、LDL-C、hs-CRP 水平比較(±s)Table 2 Comparison of curative effect before and after treatment between two groups
表2 兩組治療前后TC、TG、LDL-C、hs-CRP 水平比較(±s)Table 2 Comparison of curative effect before and after treatment between two groups
注: 與本組治療前比較,* P <0.05 ▲P <0.01; 與對照組治療后比較,△P <0.05
項目 治療組治療前治療后TC 6.56 ±0.72 3.54 ±0.43▲△ 6.36 ±0.61 4.76 ±0.36治療后對照組治療前*TG 2.96 ±0.52 2.04 ±0.61* 3.06 ±0.34 2.48 ±0.53*LDL-C 4.72 ±0.38 2.76 ±0.25▲△ 4.66 ±0.32 3.54 ±0.13*hs-CRP 5.84 ±1.92 2.54 ±0.83▲△ 6.06 ±1.81 3.86 ±0.66*
近年來,急性冠脈綜合征(ACS) 的發(fā)生率和死亡率呈快速增長趨勢。目前PCI 技術(shù)作為廣泛應(yīng)用于治療冠心病的重要手段,能有效緩解癥狀,提高患者生活質(zhì)量,已被廣泛接受。但術(shù)后半年出現(xiàn)的支架內(nèi)再狹窄,影響它的遠(yuǎn)期療效。BMS術(shù)后再狹窄的發(fā)生率約在20% ~40%,DES 治療原發(fā)性冠狀動脈病變?nèi)〉昧肆己茂熜?,其再狹窄率已降至10%。PCI 術(shù)中,球囊擴(kuò)張,冠狀動脈彈性回縮,支架置入損傷血管內(nèi)膜血栓形成,加重對局部組織刺激局的部炎癥反應(yīng)等,使新生內(nèi)膜過度增殖,從而引起支架內(nèi)再狹窄[3]。炎癥機(jī)制在ACS 的發(fā)病及斑塊不穩(wěn)定的發(fā)病中起重要作用,是冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的始動因素。炎癥反應(yīng)參與了再狹窄的發(fā)生[4]。hs-CRP 作為一種炎癥和組織損傷急性期反應(yīng)的非常敏感的標(biāo)志物,可反應(yīng)冠脈病變的程度,對ACS 患者的預(yù)后具有獨立的預(yù)測價值??勺鳛锳CS 危險分層指標(biāo)之一[5]。
通心絡(luò)膠囊的主要成分為人參、赤芍、全蝎、蜈蚣、水蛭、土鱉蟲、蟬蛻、冰片等。人參益氣使血運(yùn)旺而有力,配以赤芍、冰片活血散瘀、芳香通竅。方中全蝎、蜈蚣、水蛭、土鱉蟲、蟬蛻為蟲類物質(zhì),具有類水蛭素樣作用,可抑制凝血酶,溶解纖維蛋白,激活纖溶酶原為纖溶酶,從而起到抗血小板聚集和抗血栓作用[6]。諸藥合用,具有降脂、抗凝、抗血小板聚集、降低纖維蛋白原,保護(hù)血管內(nèi)皮,增加冠脈血流量等作用,并可顯著降低hs-CRP 水平,具有抗炎作用[7],能減輕PCI 術(shù)后血管的炎性反應(yīng),抑制血管內(nèi)膜過度增殖。另有研究認(rèn)為[8],通心絡(luò)可通過抑制血管內(nèi)膜球囊損傷后血管細(xì)胞外基質(zhì)的合成與再分布,而抑制內(nèi)膜增生和血管重構(gòu),減少管腔面積喪失,一定程度上可防止血管成形術(shù)后再發(fā)生狹窄。
曲美他嗪是一種新型的抗心肌缺血藥物,能夠改善心肌的能量代謝。其細(xì)胞保護(hù)作用是通過抑制脂肪酸氧化的線粒體-長鏈3-酮酰輔酶A 硫解酶,部分抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖氧化,優(yōu)化心肌能量代謝。并能減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載,防止由于氫離子的堆積對心肌細(xì)胞膜的損害[9],從而改善心肌缺血,緩解心絞痛。另有報道,曲美他嗪能抑制PCI 術(shù)后誘發(fā)的炎癥反應(yīng),減少再灌注損傷,具有心肌保護(hù)作用,并能明顯改善患者左室功能。
本研究資料顯示,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用通心絡(luò)聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病PCI 術(shù)后心絞痛,能明顯減少心絞痛發(fā)作頻率及硝酸甘油的消耗量,通過優(yōu)化心肌能量代謝,保護(hù)缺血缺氧心肌,臨床治療有效率為90.00%,顯著高于對照組。并能顯著降低hs-CRP、TC、LDL-C 水平,減輕PCI 術(shù)后的炎癥反應(yīng),保護(hù)血管內(nèi)皮防止脂質(zhì)過氧化損傷,具有抗感染及調(diào)脂作用。提示通心絡(luò)聯(lián)合曲美他嗪具有抑制炎性遞質(zhì),保護(hù)血管內(nèi)皮,抗凝、抗血小板、調(diào)脂等作用,能有效防止急性冠狀動脈事件發(fā)生。療效滿意,無不良反應(yīng),值得臨床推廣。
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