程娟，劉尚武

(1.甘肅省中醫(yī)院超聲心電科，甘肅蘭州730050;2.蘭州大學(xué)第二醫(yī)院功能檢查科，甘肅蘭州730030)

患者，女，63歲。因心悸、氣短伴雙下肢浮腫5個月，加重3天入院。有高血壓病史20年，平時夜間睡眠過程中打鼾，鼾聲響亮并伴有憋氣。查體:Ⅲ度肥胖，體重指數(shù)＞25 kg/m2，血壓150/90 mmHg，心率60次/min，心律齊，心界向左下擴(kuò)大，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，雙肺呼吸音清，腹軟，雙下肢浮腫。實驗室檢查:血清鉀 3.4 mmol/L，血清鈉147 mmol/L，血清鈣 1.26 mmol/L，血糖、血脂及心肌酶正常;心臟X片顯示心影增大，雙肺間質(zhì)性改變;心臟多普勒超聲檢查提示左室內(nèi)徑正常高限;心電圖常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)正常。臨床診斷:高血壓(Ⅲ級)，心功能Ⅲ級(NYHA分級)，肥胖癥。入院后給予降血壓、消炎、糾正心功能不全和補鉀等對癥治療。

患者入院第3天，即于2004年4月20日上午09∶00做動態(tài)心電圖檢查，次日清晨06∶40左右患者突然死亡。回放動態(tài)心電圖顯示，總心搏數(shù)(22 h)為121 764次，基本心律為竇性，ST-T持續(xù)性改變，但無動態(tài)變化。凌晨04∶00以前為房性期前收縮和室性期前收縮;部分房性期前收縮連續(xù)發(fā)生，室性期前收縮形態(tài)呈多形，部分成對出現(xiàn)。04∶00以后期前收縮相對增多，竇性心律的頻率增快，PR間期延長。隨后竇性頻率忽快忽慢，心率在(85～110)次/min之間波動。06∶40出現(xiàn)非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速伴房室分離(圖1)，隨后發(fā)生竇性停搏，出現(xiàn)室性逸搏心律，頻率40次/min;隨著心率的逐漸減慢，QRS波時限也逐漸延長，形態(tài)寬大;06∶44頻率減慢至28次/min;室性逸搏心律持續(xù)約 4 min后，06∶44∶40心臟完全停搏，無心電活動波出現(xiàn)(圖2)。

圖1 患者猝死前4 min動態(tài)心電圖

討論 心室顫動是絕大多數(shù)心臟性猝死的病因，以往經(jīng)動態(tài)心電圖記錄猝死的病例亦證實了這一點。而本例動態(tài)心電圖記錄猝死前的心律變化特征為快速性和緩慢性心律失常交替出現(xiàn)，患者最終因緩慢性心律失常而猝死。

本例患者為高血壓伴有嚴(yán)重心功能不全，臨床有發(fā)生心律失常的危險。依據(jù)患者有肥胖癥，平時夜間頻繁打鼾且有明顯的憋氣憋醒癥狀，推測心律失常的發(fā)生，可能與睡眠呼吸暫停發(fā)作有關(guān)。尤其是動態(tài)心電圖周期性反復(fù)出現(xiàn)竇性心動過速及過緩，相繼又發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏及起搏點下移造成全心停搏，均符合睡眠呼吸暫停發(fā)作時的表現(xiàn)。睡眠呼吸障礙可因缺氧或高碳酸血癥、自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)失常、跨胸壓異常改變等因素的刺激，激發(fā)急性心血管反應(yīng)[1]。缺氧是激發(fā)急性心血管反應(yīng)最強(qiáng)的刺激因素，反復(fù)缺氧及高濃度二氧化碳通過刺激化學(xué)感受器抑制呼吸中樞，最終可造成呼吸停止及心室停搏[2]。

圖2 患者竇性停搏至心臟完全停搏動態(tài)心電圖

[1]陳寶元.睡眠呼吸障礙臨床及研究的進(jìn)展[J].中華結(jié)核呼吸雜志，2004，27(1):20 －22.

[2]Narkiewicz K，Montano N，Cogliati C ，et al.Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea[J].Circulation，1998，98(11):1071－1077.