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        老年心源性猝死76例臨床分析

        2012-07-25 09:55:20王貝貝陳亞琴徐榮貴王雪仙浙江仙居縣人民醫(yī)院317300
        中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥 2012年2期
        關(guān)鍵詞:室顫誘因心電

        都 斌 王貝貝 陳亞琴 徐榮貴 王雪仙 鄭 江 (浙江仙居縣人民醫(yī)院 317300)

        隨著我國老齡化社會的到來,老年心源性猝死已成為威脅老年人生命的重要殺手。為了解老年心源性猝死的臨床特點,識別老年高危病人,預(yù)防猝死,降低心血管疾病的病死率,現(xiàn)將我院8年來所搶救的76例心源性猝死作一回顧性分析。

        1 臨床資料

        1.1 對象 2002年6月至2010年6月本院住院的76例老年心源性猝死患者。所有患者年齡均在60歲以上,平素健康或雖有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病,但病情已基本穩(wěn)定,而非突然發(fā)生的人為因素的死亡;發(fā)病一般不超過6小時,符合1982年11月在杭州召開的全國急救醫(yī)學(xué)會議上提出的標(biāo)準(zhǔn)。排除其他系統(tǒng)病變致死、暴力死、衰老死亡、自殺、他殺、中毒、外傷。

        1.2 方法 對76例患者的年齡、發(fā)病誘因、先兆癥狀、死亡原因、猝死前后心電圖改變、死亡時間分布、死亡月份分布進(jìn)行總結(jié)分析。應(yīng)用SSPS11.0軟件,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        1.3 結(jié)果

        1.3.1 性別及年齡分布 男48例,女28例。年齡60~98歲,平均(72.0±10.8)歲;<70歲16例(21.1%),70~80歲35例(46.1%),>80歲25例(32.9%)。

        1.3.2 發(fā)病誘因 感染19例(25.0%),用力排便8例(10.5%),電解質(zhì)紊亂7例(9.2%),情緒激動4例(5.3%),過度勞累、睡眠各3例(各4.0%),無明顯誘因32例(42.1%)。

        1.3.3 先兆 胸悶28例(36.8%),胸痛18例(23.7%),心悸8例(10.5%),呼吸困難4例(5.3%),黑矇3例(4.0%),極度乏力2例(2.6%),無癥狀13例(17.1%)。

        1.3.4 死亡疾病診斷 急性冠脈綜合征36例(47.4%),冠心病心力衰竭17例(22.4%),心瓣膜病、高血壓心臟病各6例(各7.9%),擴(kuò)張型心肌病3例(4.0%),陳舊性心肌梗死、甲亢性心臟病各2例(各2.6%),肥厚性心肌病、肺源性心臟病、惡性心律失常、長Q-T綜合征各1例(各1.3%)。

        1.3.5 心電圖改變 見表1。

        1.3.6 死亡時點分布 0-6時發(fā)病20例(26.3%),7-12時發(fā)病29例(38.2%),13-18時發(fā)病15例(19.7%),19-24時發(fā)病12例(15.8%)。

        1.3.7 死亡季節(jié)分布 冬季發(fā)病30例(39.5%),春季發(fā)病19例(25.0%),夏季發(fā)病10例(13.2%),秋季發(fā)病17例(22.4%)。

        2 討論

        2.1 性別與年齡 本組男女之比約為2∶1,男性明顯高于女性。筆者分析,可能與以下幾方面有關(guān)[1]:①男性社會壓力比女性高,容易出現(xiàn)不良情緒,從而出現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài),引發(fā)心源性猝死;②不良生活方式,男性遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于女性。本組<70歲組的猝死構(gòu)成比明顯低于其他兩組。筆者認(rèn)為,猝死隨年齡的增長呈升高趨勢。其原因可能為老年人冠狀動脈粥樣硬化程度隨年齡增長而增加,心臟儲備能力隨年齡增長而下降,在應(yīng)激、感染等情況下,由于心臟儲備能力有限,容易出現(xiàn)心力衰竭、心肌梗死、惡性心律失常等,導(dǎo)致猝死。

        2.2 發(fā)病誘因與先兆 本組的老年猝死誘因,主要包括感染、用力排便、電解質(zhì)紊亂、情緒激動、過度勞累等。情緒激動、過度勞累、用力排便引起老年患者猝死的機(jī)制可能為[2]:以上誘因可使患者交感-腎上腺素神經(jīng)張力增高,引起心率加快,血管收縮、血壓升高,增加心臟負(fù)擔(dān);兒茶酚胺的釋放增多,病變的心肌不能擔(dān)負(fù)交感神經(jīng)興奮等所造成突然增加的代謝負(fù)荷,導(dǎo)致急性心力衰竭而猝死;心肌對兒茶酚胺的敏感性增加,易出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常而猝死;心肌梗死后用力大便時,易導(dǎo)致心臟破裂而猝死。感染和電解質(zhì)紊亂也是老年患者猝死的重要原因之一,其原因為感染易加重心臟負(fù)擔(dān)引發(fā)心力衰竭、惡性心律失常導(dǎo)致猝死;電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀時,易誘發(fā)惡性心律失常,引發(fā)猝死[3]。本組老年患者猝死前存在先兆癥狀,以胸痛、胸悶為主。雖然這些癥狀均為非特異性,和本身疾病如冠心病、高血壓病、頸椎病等癥狀相同,但當(dāng)為高危老年患者時,這些指標(biāo)仍有重要的參考意義,需要引起人們的重視。

        表1 患者猝死前及猝死時心電圖改變 [例(%)]

        2.3 猝死原因 本組老年心源性猝死的主要病因是冠心病及其并發(fā)癥,其次是心臟瓣膜病、高血壓心臟病及擴(kuò)張型心肌病。臨床和尸檢資料表明,心源性猝死中60%~80%是冠心病[4],本組資料與之基本相符。冠心病患者,特別是冠狀動脈多支嚴(yán)重病變者,容易發(fā)生血栓事件、斑塊破裂出血、冠脈痙攣,引起急性心肌缺血、壞死,導(dǎo)致局部心電生理紊亂,嚴(yán)重心律失常及心功能障礙,如果在精神因素及用力排便時,則可發(fā)生猝死。因此,冠心病是臨床死亡的主要原因,包括急性冠脈綜合征、陳舊性心肌梗死及其并發(fā)癥,如心臟破裂等。高血壓心臟病導(dǎo)致心室肥厚、心臟結(jié)構(gòu)的改變,使心電活動不穩(wěn)定,尤其是在存在室性心律失常、心衰等情況下,極易出現(xiàn)心源性猝死[5]。本組中有2例甲亢性心臟病患者發(fā)生猝死,筆者分析可能與甲狀腺疾病引起心臟結(jié)構(gòu)的改變,導(dǎo)致心電活動異常有關(guān)。

        2.4 心電圖 本組病例猝死前心電圖表現(xiàn):①長Q-T間期綜合征,容易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速和室顫,常以長-短順序和間歇依賴性的形式發(fā)作。其發(fā)生與電解質(zhì)紊亂(尤其是低鉀)等有關(guān)。本組中1例為低鉀誘發(fā)。②室性過早搏動。在擴(kuò)張型心肌病和心肌梗死中,室性早搏心肌結(jié)構(gòu)已有改變時,易誘發(fā)R-ON-T,導(dǎo)致惡性心律失常,如室速、室顫等。③束支傳導(dǎo)阻滯。束支傳導(dǎo)阻滯提示患者心電傳導(dǎo)有異常,尤其是心肌梗死后,易誘發(fā)惡性心律失常。④室顫。本組冠心病53例中猝死時明確為室顫者有14例,提示我們心源性猝死時往往表現(xiàn)為室顫,及早除顫可能會提高患者生存率。

        2.5 晝夜節(jié)律與季節(jié) 本組死亡時間0-12時占64.5%(49/76),高峰出現(xiàn)在7-12時。這個時段內(nèi),交感神經(jīng)相對興奮,糖皮質(zhì)激素水平、血黏度和血漿腎上腺素水平等生理現(xiàn)象達(dá)高峰,血液處于凝固狀態(tài),血小板聚集增加,纖維蛋白活性降低,容易引起血壓升高,冠狀動脈痙攣,從而造成心肌缺血、心律失常(室顫)、血栓形成。同時,凌晨血栓烷、五羥色胺等血管活性物質(zhì)水平較高,導(dǎo)致血小板大量聚集,造成冠狀動脈閉塞及心電活動的不穩(wěn)定,容易導(dǎo)致致死性心律失常的發(fā)生。本組老年心源性猝死多發(fā)生在冬春季??赡転楹湔T發(fā)動脈收縮使血管阻力增加,血壓升高,纖維蛋白原水平升高,心臟負(fù)擔(dān)加重,同時冬春季由于天氣干燥,血黏度增高,易導(dǎo)致血栓形成有關(guān)。

        [1]王雷,郭亞東,陳曉,等.心源性猝死的病因、誘因及預(yù)防-附178例法醫(yī)病理學(xué)解剖分析[J].華西醫(yī)學(xué),2007,22(4):790-792.

        [2]徐海霞,任開涵.心源性猝死原因分析[J].浙江預(yù)防醫(yī)學(xué),2010,22(2):38-39.

        [3]胡大一.心臟猝死危險因素的預(yù)防[J].起搏與心電生理雜志,2006,20(5):379-380.

        [4]Myerberg RJ,Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.In:Braunwald(ed).A textbook of cardiovascular medicine[M].5th ed.London:Saunders,1997:742-778.

        [5]Al-Khatib SM,Sanders GD,Bigger TJ,et al.Preventing tomorrow’s sudden cardiac death today:Part I:Currentdata on risk stratification for sudden cardiac death[J].Am Heart J,2007, 153(6):941-950.

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