程倩倩 楊錦月

顱腦損傷是臨床上常見的一種創(chuàng)傷性疾病。顱腦損傷會刺激機(jī)體產(chǎn)生各種應(yīng)激反應(yīng)，使血液中的各項生化指標(biāo)發(fā)生變化。正常人血液中葡萄糖濃度在神經(jīng)、激素調(diào)節(jié)下是恒定的，當(dāng)這種調(diào)節(jié)作用失常時，則可使血糖改變。顱腦損傷后往往由于應(yīng)激而致血糖升高，而高血糖又會加重腦損傷，并影響中樞神經(jīng)功能的恢復(fù)。經(jīng)國內(nèi)外大量動物實(shí)驗(yàn)及臨床研究發(fā)現(xiàn)，傷情越重，血糖升高越明顯，預(yù)后也越差［1］。為了解入院血糖與顱腦損傷發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后的關(guān)系，給臨床治療和預(yù)后評估提供更全面的理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)，本人檢測了52例顱腦損傷患者的入院血糖含量，回顧性分析顱腦損傷后應(yīng)激性高血糖對早期預(yù)測預(yù)后的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年1～4月傷后3 h內(nèi)入住我院腦外科病房的顱腦損傷患者52例，入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)，CT腦掃描顯示:硬膜下血腫、硬膜外血腫、腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷、彌漫性軸索損傷。(2)除顱腦損傷外無其他部位重要損傷，傷前無心、腎、肝等重要臟器急慢性病史及糖尿病病史。(3)傷后及入院時均未使用過含糖液體。其中男36例，女16例。年齡19～51歲，平均39.5歲。車禍致傷31例，

高處墜落傷15例，打擊傷6例。行開顱手術(shù)治療22例，保守治療30例。經(jīng)治療護(hù)理，死亡13例。在入院當(dāng)日根據(jù)格拉斯哥評分(GCS)將患者分為三組:輕型組17例(13～15分)，中型組21例(9～12分)，重型組14例(3～8分)。在出院當(dāng)日對其進(jìn)行格拉斯哥預(yù)后評分(GOS評分)，將患者分為2組:預(yù)后良好組33例(GOS 4～5級)，預(yù)后較差組19例(GOS 1～3級)。前者包括恢復(fù)良好和中度殘疾，后者包括重度殘疾、植物狀態(tài)及死亡。

1.2 方法 所有患者于入院后即刻測血糖1次。血糖測定使用美國JIFESCAN公司生產(chǎn)的One Touch Ultra血糖儀測定，正常值為3.9～6.1 mmol/L。明確診斷后，常規(guī)進(jìn)行脫水、利尿、健腦、胰島素等治療，用鼻飼高能流質(zhì)進(jìn)行營養(yǎng)支持。觀察入院血糖是否對預(yù)后構(gòu)成直接影響。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用PEMS 3.1統(tǒng)計學(xué)軟件，入院血糖與預(yù)后關(guān)系的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，入院血糖與病情關(guān)系的比較采用多樣本均數(shù)兩兩比較的SNK－q檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn) α =0.05。

2 結(jié)果

2.1 入院血糖與預(yù)后的關(guān)系(表1)

表1 入院血糖與預(yù)后的關(guān)系(mmol/L±s)

表1 入院血糖與預(yù)后的關(guān)系(mmol/L±s)

組別預(yù)后良好組預(yù)后較差組t值P 值例數(shù) 入院血糖33 9.4 ±1.8 19 13.1 ±2.1 6.71 0.00

從表1可以看出:顱腦損傷患者血糖均有不同程度的升高，預(yù)后良好組入院時血糖較預(yù)后較差組低。

2.2 入院血糖與病情的關(guān)系(表2)

表2 入院血糖與病情的關(guān)系(mmol/L±s)

表2 入院血糖與病情的關(guān)系(mmol/L±s)

注:輕型組和中型組比較，q值=4.02，P＜0.01;中型組和重型組比較，q 值 =8.50，P ＜0.01;輕型組和重型組比較，q值 =11.77，P ＜0.01

組別輕型組中型組重型組F值P 值例數(shù) 入院血糖17 7.9 ±2.3 21 9.6 ±1.7 14 13.4 ±1.3 35.75 0.00

3 討論

顱腦損傷是致殘率和病死率很高的疾病。應(yīng)激狀態(tài)下，如創(chuàng)傷、手術(shù)、失血、缺氧等可出現(xiàn)高血糖，稱之為應(yīng)激性高血糖。顱腦損傷后早期血糖升高是機(jī)體強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)的一個組成部分。

研究表明，顱腦損傷嚴(yán)重程度與入院血糖顯著相關(guān)。顱腦損傷越重，入院時血糖含量越高［2］。顱腦損傷出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖的機(jī)制:(1)一般認(rèn)為與下丘腦—垂體系統(tǒng)及其傳導(dǎo)通路有關(guān)。下丘腦至垂體的門脈系統(tǒng)受阻，致使垂體內(nèi)分泌調(diào)節(jié)激素的功能紊亂［3］。(2)重型腦損傷發(fā)生后，胞漿游離鈣急劇增多，稱之為細(xì)胞“鈣超載”。鈣離子的第二信使作用激活了與神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)的酪氨酸羥化酶，加速5－HT及兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)合成，并促其釋放。兒茶酚胺刺激胰高血糖素分泌增加，并抑制胰島素的分泌。兒茶酚胺和胰高血糖素可導(dǎo)致肝糖原大量分解，使血糖升高。胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原異生，也能使血糖升高。胰島素相對不足使組織對葡萄糖利用減少，血糖也升高［4］。(3)顱腦損傷后機(jī)體由于應(yīng)激，腎上腺皮質(zhì)激素水平升高可升高血糖，同時血皮質(zhì)醇和生長激素水平也升高，甲狀腺激素釋放減少。皮質(zhì)醇可降低糖的利用，生長激素可增加脂肪的分解，而甲狀腺激素的減少則導(dǎo)致組織對糖的攝取和利用降低，最終導(dǎo)致血糖升高［5］。(4)顱腦損傷后大量使用糖皮質(zhì)激素、甘露醇和利尿劑也可引起血糖升高。本資料研究結(jié)果也顯示，入院血糖越高，GCS評分越低，顱腦損傷越嚴(yán)重，預(yù)后也越差。

本研究結(jié)果資料表明，入院時血糖含量與GOS評分有密切關(guān)系。顱腦損傷應(yīng)激性高血糖影響預(yù)后的機(jī)制:(1)顱腦損傷后顱內(nèi)壓升高引起腦血流減少，腦組織缺血缺氧，葡萄糖的有氧代謝難以繼續(xù)。糖酵解的結(jié)果使乳酸蓄積，pH值降低。高血糖會加重血腦屏障損害，抑制腺苷生成和釋放，導(dǎo)致鈣離子代謝和Na+－K+－ATP酶活性降低，ATP再生破壞，以致腦缺氧后無氧酵解增加，導(dǎo)致酸中毒，降低腦組織對葡萄糖的利用，形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步加重腦損傷，造成腦細(xì)胞功能損害甚至神經(jīng)細(xì)胞死亡［6］。(2)血糖升高導(dǎo)致血液流變學(xué)改變，血液黏稠度增加，再加上顱腦損傷時腦血管內(nèi)膜的損傷，增加了腦梗死的發(fā)生，因而進(jìn)一步影響腦組織灌注，造成腦細(xì)胞不可逆損害從而影響預(yù)后，使致殘率和死亡率升高［7］。(3)高血糖對患者預(yù)后的影響還包括繼發(fā)高滲性非酮癥性昏迷和酮癥酸中毒。有研究認(rèn)為顱腦損傷患者入院血糖含量＞11.1 mmol/L是預(yù)后不良的客觀指標(biāo)［8］。本研究資料也表明，患者入院時血糖越高，預(yù)后越差，預(yù)后良好組入院血糖平均值較預(yù)后較差組低(P＜0.05)。

由于高血糖對腦的損害，許多學(xué)者認(rèn)為對顱腦損傷應(yīng)激性高血糖反應(yīng)進(jìn)行積極處理是必要的。它可以改善患者的預(yù)后，提高存活率［9］。其方法包括早期靜脈泵入胰島素，積極補(bǔ)液，限制葡萄糖輸入，避免使用糖皮質(zhì)激素，使用鈣離子拮抗劑，控制顱內(nèi)壓，及時手術(shù)清除血腫，抗感染，維持水、電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)護(hù)理及預(yù)防和治療各種并發(fā)癥等［10］。近年來有研究表明，胰島素強(qiáng)化治療可降低顱腦損傷患者的病死率，減少感染并發(fā)癥和多神經(jīng)病變的發(fā)生［11］。雖然到目前為止，在國內(nèi)關(guān)于胰島素強(qiáng)化治療控制血糖水平與顱腦疾病患者預(yù)后關(guān)系的研究未見大量相關(guān)報道，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這一方面的研究將成為一個新的熱點(diǎn)，為有效控制高血糖，降低顱腦損傷患者的死亡率和致殘率提供了一個新的思路和方法。

4 小結(jié)

本研究結(jié)果表明，顱腦損傷患者應(yīng)激性高血糖的程度越高，表明損傷的程度越嚴(yán)重，預(yù)后越差。因此，可將入院血糖作為早期預(yù)測顱腦損傷預(yù)后的指標(biāo)。

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