孫洪蘭

吉林省農(nóng)安縣中醫(yī)院內(nèi)科，吉林 農(nóng)安 130200

高血壓是多種心腦血管疾病，特別是腦卒中和冠心病的重要危險(xiǎn)因素，也是加劇腎損害、心力衰竭及死亡的常見原因。我院采用馬來酸左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓，療效滿意，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)導(dǎo)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月～2011年6月，在我院住院的高血壓患者55例，其中男27例，女28例，年齡60～78歲，平均年齡64.2±5.5歲。病例納入標(biāo)準(zhǔn)符合2004年《中國(guó)高血壓防治指南 (實(shí)用本)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除繼發(fā)性高血壓及其他內(nèi)科嚴(yán)重合并癥。患者隨機(jī)分為治療組28例，對(duì)照組27例，兩組患者在年齡、性別、病程、血壓波動(dòng)范圍各方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法 治療前2周停用一切降壓藥物，對(duì)照組給予依那普利 (商品名怡那林)10mg，每日一次，晨服;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服馬來酸左旋氨氯地平 (商品名:玄寧)2.5mg，每日一次，晨服，兩組療程均為8周，比較兩組的療效及血壓控制情況。

1.3 療效評(píng)定 停藥及治療期間每天測(cè)血壓，以治療前一周和治療后8周血壓平均值作為比較，按衛(wèi)生部高血壓療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)定:①顯效:舒張壓下降10mmHg，并降至正常范圍或舒張壓未降至正常，但下降＞20mmHg。②有效:舒張壓下降＜10mmHg，但降至正常，或未達(dá)到正常，但下降10～19mmHg。③無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，數(shù)據(jù)以(±SD)表示，采用秩和檢驗(yàn)以及成組t檢驗(yàn)，率的比較采用x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組降壓療效比較 治療組:總有效率為92.9%(26/28)，對(duì)照組77.8%(21/27)，兩組總有效率間經(jīng)x2檢驗(yàn)顯示，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義:(x2=6.482，P＜0.05)，見表1。

表1 兩組降壓療效比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后血壓變化 兩組治療8周后，治療組和對(duì)照組的收縮壓，舒張壓均明顯降低，P＜0.05，且治療組的降低值與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.01)，見表2。

表2 兩組高血壓患者治療前后血壓變化 (±SD)

表2 兩組高血壓患者治療前后血壓變化 (±SD)

注:*P＜0.05，*#P＜0.01。

組別 例數(shù) 收縮壓 (mmHg) 舒張壓 (mmHg)治療組 28 治療前治療后170.3±10.2 134.3±7.1*#97.6±8.8 83.3±6.6*#對(duì)照組 27 治療前治療后169.1±8.3 139.2±9.5*96.2±8.7 85.5±5.2*

3 討論

高血壓是我國(guó)所有心腦血管病的最主要的危險(xiǎn)因素。［1］降壓治療是減少高血壓并發(fā)癥，減少腦血管病發(fā)病率與病死率的關(guān)鍵。現(xiàn)在臨床醫(yī)生對(duì)高血壓的治療已達(dá)成共識(shí):一是高血壓患者需長(zhǎng)期服用降壓藥。二是治療高血壓需聯(lián)合使用兩種或兩種以上降壓藥。單一用藥只能對(duì)高血壓的一種機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)，療效不佳，且藥物加量至劑量—反應(yīng)性平臺(tái)后，再增加劑量不會(huì)增加療效，且不良反應(yīng)增加。因此，WHO和國(guó)際高血壓聯(lián)盟及我國(guó)推薦使用小劑量聯(lián)合應(yīng)用藥物的降壓方法，ACEI聯(lián)合鈣離子拮抗劑就是其中之一。［2］依那普利是新型的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，通過抑制周圍組織的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素II減少，且阻礙緩激肽分解，促使前列腺素產(chǎn)生和釋放而使血管擴(kuò)張，血壓下降。［3］依那普利作為ACEI，具有吸收迅速，排泄緩慢，半哀期較長(zhǎng)，降壓依用持久等特點(diǎn)。［4］馬來酸左旋氨氯地平為長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，對(duì)血管平滑肌有高度選擇性。它通過阻滯心肌及血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜的鈣離子通道 (慢通道)進(jìn)入細(xì)胞，直接舒張血管平滑肌而發(fā)揮降壓依用。［5］同時(shí)能減輕血管緊張素和腎上腺素受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小球?qū)︹c的重吸收而降壓。［6］馬來酸左旋氨氯地平口服吸收緩慢而持久，生物利用度達(dá)65%，能在24小時(shí)內(nèi)良好控制血壓，減少因血壓波動(dòng)而造成的器官損害。

本資料顯示，馬來酸左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓二者產(chǎn)生協(xié)同藥理作用，降壓效果好，適于臨床推廣。

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