陳利明

(江門市第二人民醫(yī)院,廣東 江門 529000)

腎臟損傷是高血壓病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,發(fā)病率高達(dá)42%,已成為終末期腎臟病的重要原因。高血壓病造成腎損傷主要是由于高血壓導(dǎo)致腎有效濾過(guò)壓增高,腎小球血流量增加所致的腎小球高灌注高濾過(guò)性損害,引起小分子量的蛋白濾出增加,同時(shí)腎小管重吸收功能也受到一定損害[1]。當(dāng)血清肌酐和尿素氮升高出現(xiàn)尿蛋白時(shí)腎臟損傷已達(dá)相當(dāng)嚴(yán)重的程度。因此,及早的發(fā)現(xiàn)腎損傷是改善預(yù)后的關(guān)鍵一步。有研究表明,在腎損傷早期尿中α1-M G和β2-M G排泄即會(huì)增加。通過(guò)對(duì)原發(fā)性高血壓患者及健康者尿中α1-M G和β 2-MG排泄情況分析,可為臨床醫(yī)生診斷高血壓早期腎損傷及療效觀察和預(yù)后判斷提供科學(xué)的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

按照2005年中國(guó)高血壓防治指南中高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),選擇來(lái)我院就診及內(nèi)科病房住院的原發(fā)性高血壓且尿常規(guī)全部陰性并排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、腎炎和心功能不全等疾病患者 50例,年齡55～ 60歲。對(duì)照組為保健科健康體檢者50例,無(wú)高血壓、心肝腎疾病,年齡、性別與高血壓組匹配。

1.2 儀器與方法

運(yùn)用廈門英科新創(chuàng)科技有限公司提供的檢測(cè)試劑盒,檢測(cè)儀為日立7020全自動(dòng)生化分析儀,測(cè)定方法為免疫透射比濁法。囑研究對(duì)象留取晨起非應(yīng)激、非運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下尿樣3mL,用以檢驗(yàn)。陽(yáng)性參考值為尿α 1-微球蛋白:＜10mg/L,尿 β 2-微球蛋白:＜0.5mg/L。

1.3 數(shù)據(jù)處理

2 結(jié)果

收集研究對(duì)象合格晨尿并進(jìn)行測(cè)試,記錄高血壓組和健康對(duì)照組尿中α1-MG與 β 2-M G含量,進(jìn)行相關(guān)統(tǒng)計(jì)分析。

使用 SPSS軟件 t檢驗(yàn)分別比較兩組的α1-MG和β 2-M G數(shù)值,P值均小于0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,進(jìn)一步對(duì)各組均值分析,發(fā)現(xiàn)高血壓組與健康對(duì)照組有顯著差異(P ＜ 0.01),見(jiàn)表1。

表1 高血壓組和健康對(duì)照組的α1-MG與β2-MG的尿中含量 ±s,mg/L)

表1 高血壓組和健康對(duì)照組的α1-MG與β2-MG的尿中含量 ±s,mg/L)

α1-M G β2-MG高血壓組 20.6± 4.210.87±0.19健康對(duì)照組 7.35±1.010.25±0.08

以α 1-微球蛋白＞10mg/L和 β2-微球蛋白＞ 0.5mg/L為陽(yáng)性判定標(biāo)準(zhǔn),統(tǒng)計(jì)兩組內(nèi)的情況 ,發(fā)現(xiàn)α1-M G比 β2-G的檢測(cè)敏感度高,并進(jìn)行秩和檢驗(yàn)分析,總體分布不同(P ＜ 0.01),見(jiàn)表2。

表2 高血壓組和健康對(duì)照組的α 1-M G與β 2-M G的檢測(cè)情況(%)

3 討論

高血壓腎損害是高血壓病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,是高血壓致死致殘的主要病因,其損傷程度往往與高血壓的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度密切相關(guān)[2]。因此,對(duì)早期腎損害應(yīng)加強(qiáng)認(rèn)識(shí),早期診斷、早期治療,對(duì)延緩病情發(fā)展有重要意義。目前研究表明,高血壓早期腎損害即亞臨床腎損害期,是指良性腎小動(dòng)脈硬化出現(xiàn)臨床癥狀前,臨床表現(xiàn)除夜尿增多外,無(wú)明顯癥狀。常規(guī)反映腎功能的各項(xiàng)血尿檢查,如血肌酐、尿素氮、尿常規(guī)等均為正常,但腎臟的儲(chǔ)備功能已有下降,腎小球和腎小管的功能和結(jié)構(gòu)已發(fā)生病理性改變。據(jù)1999年統(tǒng)計(jì),我國(guó)全部透析患者中 ,高血壓腎小動(dòng)脈硬化癥占 9.6%[3]。目前,臨床常采用放免法等比較靈敏的檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)異常,如尿中微量蛋白排出量增加等。α 1-MG被認(rèn)為是能較早發(fā)現(xiàn)腎功能損害的指標(biāo)[4],α1-M G由 Ekstrrom等于1975年從腎小管疾病患者尿中分離提純出來(lái)的,分子量為33000(33KD)的糖蛋白,主要由肝臟和淋巴細(xì)胞產(chǎn)生,廣泛分布于人體體液中及淋巴細(xì)胞表面,生理狀態(tài)下,α1-M G可以自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜,并在近曲小管幾乎全部被吸收和分解代謝。β 2-MG是由淋巴細(xì)胞、血小板、多形核白細(xì)胞產(chǎn)生的一種小分子球蛋白,分子質(zhì)量為11800,它是細(xì)胞表面人類淋巴細(xì)胞抗原(HLA)的β鏈部分 ,廣泛存在于血漿、尿液、腦脊液、唾液以及初乳中。正常人β 2-MG的合成率及從細(xì)胞膜上的釋放量相當(dāng)恒定,β2-M G可以從腎小球自由濾過(guò),99.9%在近端腎小管吸收,并在腎小管上皮細(xì)胞中分解破壞;故而正常情況下β2-M G的排出是很微量的 ,一般不超過(guò)0.2mg/L。

我室按照2005年中國(guó)高血壓防治指南中高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),選擇來(lái)我院門診就診及內(nèi)科病房住院的原發(fā)性高血壓且尿常規(guī)陰性并排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、腎炎和心功能不全等疾病患者 50例,年齡在55～ 60歲。對(duì)照組也選擇保健科健康體檢者50例,排除以上其他疾病,與高血壓組患者匹配。對(duì)所有研究對(duì)象的合格晨尿進(jìn)行免疫透射比濁法分析,獲得尿中α1-M G和β 2-MG含量 ,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并各組α1-M G和β2-MG排泄量的平均值分析發(fā)現(xiàn),高血壓組明顯高于健康組。尿中 α 1-M G和β 2-MG排泄量增加可在早期發(fā)現(xiàn),可能是由于高血壓造成腎小球?yàn)V過(guò)膜受損,濾過(guò)率增加,以及腎小管的重吸收功能下降,從而在患者尿中檢測(cè)出生理狀況的微量蛋白,可以為早期判定高血壓腎損害提供參考依據(jù),為及早防治提供重要指導(dǎo)意義。此外,我們還對(duì)α 1-M G和 β 2-MG二者的排泄情況做了進(jìn)一步的比較,發(fā)現(xiàn)α1-M G與β 2-MG的檢測(cè)敏感度有明顯的差異,前者敏感度高于后者。α1-M G是反映腎小球?yàn)V過(guò)率和腎小管早期損害的首選指標(biāo),這與 Crubb研究結(jié)果[5]基本一致。因此,早期檢測(cè)高血壓患者尿中的α1-微球蛋白和β 2-微球蛋白,可為臨床醫(yī)生診斷高血壓早期腎損傷及療效觀察和預(yù)后判斷提供科學(xué)的重要依據(jù)。

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[2] 陳香美.高血壓引起的腎臟損害 [J].中華腎內(nèi)科雜志,2005,21(10):563-565

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病分會(huì)透析移植登記工作組.1999年度全國(guó)透析移植登記報(bào)告 [J].中華腎臟病雜志,2001,17(2):77-78

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