徐薇

(遼寧省大連市第三人民醫(yī)院 遼寧大連 116033)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見(jiàn)而嚴(yán)重的急性并發(fā)癥,臨床上以發(fā)病急、病情重、變化快為特點(diǎn)［1］。DKA是由于在各種誘因作用下,體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏,應(yīng)激激素特別是胰高糖素、腎上腺素及皮質(zhì)醇急劇增加,使原有的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂加重,產(chǎn)生嚴(yán)重高血糖癥、脫水、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、死亡。2008年至今,我院共收治DKA48例,現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

48例DKA中,男28例,女20例,年齡18～82歲。其中1型糖尿病18例,2型糖尿病30例,病程5個(gè)月～21年。其中5例就診前未發(fā)現(xiàn)糖尿病,以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。所有病例均符合WHO1999年糖尿病診斷及分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)［2］。

1.2 發(fā)病誘因

感染32例,包括呼吸道感染、泌尿系感染、皮膚感染和足部感染等;胰島素治療中斷或未按規(guī)定使用胰島素11例;停藥口服降糖藥物13例,飲食控制不當(dāng)11例;使用腎上腺皮質(zhì)激素治療其它疾病2例;精神應(yīng)激2例;手術(shù)創(chuàng)傷1例。多數(shù)病例并非單一誘因。

1.3 臨床表現(xiàn)

48例患者均有不同程度的口渴、多飲、多尿等糖尿病癥狀。惡心、嘔吐30例、呼吸困難11例、意識(shí)障礙10例、昏迷6例、腹痛8例、腹脹4例、胸痛3例、發(fā)熱4例。全部患者均有不同程度的脫水表現(xiàn)。兩頰潮紅,酸中毒深呼吸17例。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

尿 糖 3+～ 4+,尿 酮 2+～ 4+,血 糖 16.8～ 41.5mmol/L,CO2CP7.25～18.15mmol/L、pH:6.8～7.2,血鈉128～157mmol/L,血鉀2.5～5.8mmol/L。BUN5.95～13.40mmol/L,Cr148～209mmol/L。

1.5 治療方法

所有確診病例立即建立2條靜脈通道,一條靜脈通道用于快速補(bǔ)液和使用其他藥物,補(bǔ)液總量按照體重10%估計(jì)［3］,原則為先鹽后糖,先快后慢,最初2～3h可快速補(bǔ)液2000mL左右,以便較快補(bǔ)充血容量,改善周?chē)h(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓,決定輸液量和速度。后3～6h輸入1000～2000mL液體。最初24h補(bǔ)液總量一般在4000～5000mL左右,嚴(yán)重失水者為6000～8000mL。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L以下時(shí),換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。對(duì)于有休克而持續(xù)不恢復(fù)者,可給予血漿,提高有效血容量。如果存在心功能不全則減慢輸液速度;注意監(jiān)測(cè)血糖、離子及血?dú)?。根?jù)血糖情況調(diào)整液體量,減輕高糖及酸中毒狀況,直到糾正水、電解質(zhì)紊亂。同時(shí)要注意消除誘因,控制感染,防治并發(fā)癥。

另一條靜脈通道用于輸注小劑量胰島素。由于靜脈內(nèi)應(yīng)用胰島素需要保持一定的濃度和滴速,保證胰島素單獨(dú)靜脈通路是必要的［4］。用生理鹽水加普通胰島素0.1U/(kg·h)持續(xù)靜脈滴注,每1～2小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血糖。當(dāng)血糖下降>30%維持原胰島素劑量,血糖下降<30%將胰島素劑量增至0.2U/(kg·h)。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí),改用5%的葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液,按2～4g糖加1U胰島素持續(xù)靜脈滴注至尿酮陰性后,改為皮下注射短效胰島素,以防血糖回升。

2 結(jié)果

48例DKA患者均在4～26h內(nèi)血糖控制在13.9mmol/L以下,所有病例均在尿酮體轉(zhuǎn)陰、血電解質(zhì)、血尿素氮恢復(fù)正常、意識(shí)恢復(fù)后出院。沒(méi)有出現(xiàn)低血糖、低血鉀、腦水腫等并發(fā)癥。

3 討論

DKA是一種“雙激素病”［5］,是由于胰島素不足及對(duì)抗胰島素分泌的升糖激素不適當(dāng)升高,引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。DKA患者救治成功的關(guān)鍵主要在以下幾個(gè)方面。

3.1 持續(xù)小劑量胰島素的應(yīng)用

胰島素早期合理使用是搶救成功的關(guān)鍵。小劑量0.1U/(kg·h)速效胰島素方案靜脈滴注,具有安全并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。小劑量胰島素即每小時(shí)靜脈滴注4～6U,這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng),且具有相當(dāng)強(qiáng)的降血糖效應(yīng)。本組病例均采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈點(diǎn)滴取得很好的療效,說(shuō)明小劑量胰島素療效確切,可避免大劑量胰島素所產(chǎn)生的低血糖、低血鉀、休克、腦水腫并發(fā)癥。靜脈胰島素應(yīng)持續(xù)應(yīng)用,維持血糖在8.3～13.9mmol/L,血糖下降速度一般要求每小時(shí)3.3～5.6mmol/L,如果血糖下降<10%,提示胰島素抵抗［6］,應(yīng)及時(shí)將胰島素加倍使用。直到糾正離子紊亂及酸中毒,當(dāng)酮癥消除且患者能夠進(jìn)食后,才能將靜脈胰島素改為皮下注射［7］。

3.2 足量、迅速補(bǔ)液

迅速補(bǔ)液是DKA治療中另一個(gè)極其關(guān)鍵的措施,DKA時(shí)由于尿糖增高,滲透性利尿以及大量酮體從腎臟排出帶出水分等原因患者脫水常達(dá)100mL/kg體重以上［8］。足量補(bǔ)液還有利于體內(nèi)酮體的排出,減輕酸中毒癥狀,而起只有補(bǔ)液后胰島素才能發(fā)揮正常的生理效應(yīng)。由于DKA時(shí)失水多于失鈉［6］,補(bǔ)液時(shí)要注意血鈉的變化,要鼓勵(lì)患者多飲水,避免出現(xiàn)高血糖高滲狀態(tài)。

3.3 糾正酸堿失衡

在DKA的治療中,應(yīng)嚴(yán)格控制堿性藥物的使用,輕、中度酸中毒患者經(jīng)胰島素治療及補(bǔ)液后,酸中毒可自然恢復(fù)。只有重度酸中毒,血pH＜7.1,CO2CP＜10mmol/L,HCO3-＜10mmol/L時(shí)才需補(bǔ)堿,但應(yīng)少量,當(dāng)pH>7.2時(shí)不宜再補(bǔ)堿。

3.4 補(bǔ)鉀

DKA時(shí),體內(nèi)絕對(duì)缺鉀,估計(jì)3～5mmol/L體重,但血清鉀常正?；蛟龈撸?］。主要原因是周?chē)h(huán)衰竭,血液濃縮和腎功能障礙以及細(xì)胞內(nèi)鉀外溢。經(jīng)補(bǔ)液和胰島素治療后血鉀可迅速降低,因此要密切監(jiān)測(cè)血鉀,一般在治療后2～4h、尿量＞30mL/h時(shí)即可開(kāi)始補(bǔ)鉀,24h內(nèi)可給予補(bǔ)充氯化鉀6～12g。酮體消除后仍需口服補(bǔ)鉀1周。

3.5 消除誘因,防治并發(fā)癥

DKA可在多種誘因下發(fā)生,如感染、停用或不適當(dāng)使用胰島素、外傷、手術(shù)、心腦血管疾病、精神刺激、酗酒、暴飲暴食等,其中感染最常見(jiàn),常見(jiàn)為泌尿系統(tǒng)及上呼吸道感染。因此,應(yīng)合理應(yīng)用抗生素。同時(shí)還應(yīng)注意保護(hù)心、腎等重要臟器功能,防止腦水腫的發(fā)生。此外,指導(dǎo)患者及家屬掌握血糖監(jiān)測(cè)的方法、合理的飲食控制、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、平衡的心態(tài)、掌握降糖藥及胰島素應(yīng)用方法,對(duì)防止DKA的發(fā)生都有非常重要的意義。

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