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        冠狀動脈支架置入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)因素分析

        2012-06-14 09:48:00張春曉孫中華鐘明惠臧希文齊向前
        山東醫(yī)藥 2012年34期
        關(guān)鍵詞:心血管病膽紅素尿酸

        田 剛,張春曉,孫中華,鐘明惠,米 杰,陳 濤,臧希文,周 定,齊向前

        (泰達國際心血管病醫(yī)院,天津300457)

        986 年,Sigwart等[1]首次將血管內(nèi)金屬支架用于冠狀動脈以來,冠狀動脈支架置入術(shù)(PCI)已成為治療冠心病的主要方法。支架內(nèi)再狹窄是PCI術(shù)的主要并發(fā)癥,雖然藥物洗脫支架(DES)的應用使再狹窄率降至10%以下[2],但預防支架內(nèi)再狹窄仍是當今介入治療領(lǐng)域的研究熱點。本研究對797例成功行PCI并于術(shù)后1 a行冠狀動脈造影隨訪患者的臨床資料進行了回顧性分析,旨在探討冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)因素,為臨床預防支架內(nèi)再狹窄提供理論依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象 收集2005年1月~2010年8月在我院成功實施PCI且于術(shù)后1 a行冠狀動脈造影隨訪的冠心病患者797例,以支架置入段內(nèi)徑狹窄≥50%為再狹窄,將患者分為再狹窄組和無狹窄組。其中再狹窄組153例,男112例、女41例,年齡27~80(59.58±10.25)歲;無狹窄組 644 例,男 457 例、女187例,年齡30~83(59.41±9.24)歲。兩組性別、年齡具有可比性(P>0.05)。

        1.2 方法

        1.2.1 一般資料的收集及判定標準 詳細詢問患者的性別、年齡、病史、冠心病的危險因素(高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙)、血運重建史(既往行CABG或PCI史)、陳舊性心肌梗死病史、支架置入原因(急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛),并采用超聲心動圖測定LVEF。其中,每天至少吸煙1支,連續(xù)吸煙1 a以上,長期吸煙但戒煙短于半年者為吸煙陽性;高脂血癥診斷需符合《2007年中國成人血脂異常防治指南》;高血壓診斷按《2010年中國高血壓防治指南》標準,指收縮壓(SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mm-Hg,或正在服用降壓藥物者;糖尿病診斷參照《2007年中國2型糖尿病防治指南》。

        1.2.2 血生化指標檢測 入院次日,采集空腹12 h的肘靜脈血,使用日立7080型全自動生化分析儀檢測血脂、血尿酸、纖維蛋白原、血清總膽紅素等生化指標。

        1.2.3 造影及治療方法 患者均按Judkins法行冠狀動脈造影確診為冠心病。多支血管病變?yōu)椤?支冠狀動脈主支或其他主要分支血管存在≥50%的狹窄。根據(jù)血管狹窄部位,分為左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈病變;患者均按介入指南行PCI治療,支架植入成功標準為影像學上至少相互垂直的投照體位殘余狹窄<20%,支架類型均為藥物洗脫支架;同時,記錄患者植入支架的數(shù)量、直徑及長度等。支架植入后,無明顯殘余狹窄(<20%)及術(shù)中無嚴重心臟不良事件為PCI成功。兩組術(shù)前24 h開始口服阿司匹林300 mg,術(shù)后300 mg、1次/d繼續(xù)口服,1個月后改為100 mg、1次/d長期口服;術(shù)前口服氯吡格雷75 mg、1次/d連續(xù)3 d以上或口服負荷量300 mg,術(shù)后75 mg、1次/d至少1 a。根據(jù)患者情況,給予標準的冠心病二級預防。

        1.2.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示,組間比較用t檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)和百分數(shù)表示,組間比較用χ2檢驗;多因素分析采用二分類Logistic分析,計算優(yōu)勢比(OR值)及95%可信區(qū)間(95%CI)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床資料比較

        2.1.1 一般資料 再狹窄組男性患者 112例(73.20%),年齡為(59.58±10.22)歲;伴有高血壓105 例(68.63%)、高血脂 49 例(32.03%)、糖尿病53 例(34.64%),有吸煙史93 例(60.78%),陳舊性心肌梗死21例(13.73%),曾行 CABG治療3例(1.96%)、PCI治療 14 例(9.15%),急性心肌梗死40例(26.14%),LVEF 為 61.08%±8.82%;無狹窄組分別為457 例(70.96%)、(59.41±19.08)歲、422 例 (65.53%)、171 例 (26.55%)、154 例(23.91%)、354 例(54.97%)、66 例(10.25%)、8例(1.24%)、38 例 (5.90%)、63 例 (9.78%)、61.02%±7.65%。兩組比較,再狹窄組糖尿病患病率高于無狹窄組(P<0.01)。

        2.1.2 實驗室檢查指標 再狹窄組血尿酸(406.54±78.18)μmol/L、纖維蛋白原(3.07±0.69)g/L、膽固醇(4.87±1.08)mmol/L、甘油三脂(2.08±1.44)mmol/L、低密度脂蛋白(1.06±0.28)mmol/L、高密度脂蛋白(2.88±0.90)mmol/L、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(32.64±11.01)U/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶(36.15±15.89)U/L、血清總膽紅素(11.70±4.71)μmol/L,無狹窄組分別為(343.78± 76.64)μmol/L、(3.52± 0.32)g/L、(4.96± 2.60)mmol/L、(2.10± 1.86)mmol/L、(1.06± 0.23)mmol/L、(2.99± 0.90)mmol/L、(30.24±16.50)U/L、(37.12±11.50)U/L、(13.16±6.43)μmol/L。兩組比較,P 均 <0.01。

        2.1.3 兩組冠狀動脈造影及支架置入情況比較再狹窄組多支血管病變102例(66.67%),血管病變位于左主干 1例(0.65%)、前降支 97例(63.40%)、回旋支54 例(35.29%)、右冠狀動脈65例(42.48%),植入支架直徑(2.90± 0.41)mm、長度(22.78±6.53)mm、數(shù)量(1.89± 0.91)個;無狹窄組分別為 448 例(69.57%)、8 例(1.24%)、415例(64.40%)、206 例(31.99%)、279 例(43.32%)、(3.02±0.90)mm、(22.95± 6.41)mm、(1.84±1.21)個。兩組比較,再狹窄組支架直徑小于無狹窄組(P <0.01)。

        2.2 冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄的多因素Logistics分析結(jié)果 尿酸與糖尿病是支架內(nèi)再狹窄的危險因素,較高血清總膽紅素水平及較大支架直徑為支架內(nèi)再狹窄保護性因素。詳見表1。

        表1 影響冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄的Logostic回歸分析結(jié)果

        3 討論

        支架術(shù)后再狹窄是影響PCI近期和遠期療效的主要并發(fā)癥。目前普遍認為,血管中層平滑肌遷移和增殖是導致內(nèi)膜增生及支架內(nèi)再狹窄的主要發(fā)病機制[3]。臨床發(fā)現(xiàn),糖尿病、不穩(wěn)定型心絞痛、吸煙、任何因素導致較重的殘余狹窄(復雜病變)、長支架、一條血管內(nèi)多個支架是比較肯定的再狹窄危險因素[4]。本研究結(jié)果顯示,冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄組糖尿病患病率(34.64%)明顯高于無狹窄組(23.91%),多因素Logostic分析發(fā)現(xiàn)糖尿病是冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄獨立的危險因素。提示PCI術(shù)后糖尿病患者發(fā)生冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄的危險性明顯升高[5]。其機制可能與糖尿病患者平滑肌細胞增殖、遷移,內(nèi)皮功能異常,凝血與纖溶系統(tǒng)失衡以及膠原誘導的血小板聚集反應增強有關(guān)[6]。

        本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),再狹窄組尿酸水平明顯高于無狹窄組,多因素Logistics分析顯示尿酸是支架內(nèi)再狹窄的獨立危險因素,與國內(nèi)外文獻報道一致[7,8]。冠心病特別是冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄患者,常合并高尿酸血癥。尿酸可能通過以下機制造成冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄:①促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)過氧化;②血尿酸升高可形成尿酸鹽結(jié)晶,結(jié)晶沉積于動脈壁可導致動脈內(nèi)膜損傷,而引起動脈硬化;③伴隨氧自由基生成增加,并參與炎癥反應[9],后者在動脈粥樣硬化形成過程中起關(guān)鍵作用;④升高的尿酸促進血小板聚集,促進冠狀動脈內(nèi)血栓的形成。

        對比兩組冠狀動脈造影及支架置入情況,發(fā)現(xiàn)再狹窄組支架直徑明顯小于無狹窄組,且多因素Logistic分析表明較大支架直徑為冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄保護性因素。支架主要通過擴大管腔改善冠狀動脈狹窄,而在小冠狀動脈血管內(nèi)支架的這種作用優(yōu)勢并不明顯,這可能是小血管內(nèi)支架易再狹窄的原因。國內(nèi)一組研究[10]表明,冠狀動脈支架置入術(shù)后再狹窄與置入支架的直徑呈負相關(guān)。與本研究結(jié)果相似。

        本研究還發(fā)現(xiàn),再狹窄組血清總膽紅素水平明顯低于無狹窄組,正常值范圍內(nèi)較高水平的血清總膽紅為冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄的保護性因素。與國內(nèi)外研究結(jié)果一致[11~13]。Tanaka 等[14]研究發(fā)現(xiàn),低濃度的血清膽紅素水平與冠狀動脈鈣化有關(guān),而冠狀動脈鈣化積分已被證實是人群未來發(fā)生心血管事件的獨立預測因子[15]。膽紅素可抑制脂質(zhì)尤其是低密度脂蛋白的氧化修飾并清除氧自由基,可抑制補體激活和炎癥反應,從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生。

        綜上所述,糖尿病、支架直徑、血清尿酸、血清總膽紅素水平與冠狀動脈支架置入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄有關(guān);其中糖尿病、高尿酸血癥為冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄的危險因素;較大的支架直徑、較高血清總膽紅素濃度水平是冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄的保護因素。當然,本研究為回顧性研究,不能完全排除病例選擇偏倚因素,該結(jié)果需進一步研究證實。

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