俞 寧 李 通 何寧宇 覃 堅(jiān)

目前，腦血管病已成為嚴(yán)重危害人們健康的疾病之一，而腦梗死發(fā)病率為110／10萬人口，急性腦梗死的發(fā)病往往會給患者留下不同程度的功能障礙，嚴(yán)重降低了患者的生活質(zhì)量，給家庭和社會帶來極大的負(fù)擔(dān)。因此，在腦梗死發(fā)病早期采取積極、合理的治療尤為重要，本研究通過動態(tài)觀察急性腦梗死患者發(fā)病后血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs－CRP）、白細(xì)胞介素6（IL－6）、白細(xì)胞介素8（IL－8）和內(nèi)皮素Ⅰ（ET－1）水平的變化以及早期予以高壓氧治療后這些指標(biāo)的改變和恢復(fù)效果的評價(jià)，以便對腦梗死的防治提供有益的啟示。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2010年1月～2011年10月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的120例患者，所有患者均為首次發(fā)病，未經(jīng)治療，入院診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)頭部CT或MRI確診，入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）排除合并感染、風(fēng)濕、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)等疾病以及可能存在影響炎癥指標(biāo)因素的患者；（2）排除復(fù)發(fā)性腦卒中，大面積缺血性腦卒中伴有嚴(yán)重意識障礙者。所有患者入院后均采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）在起病48 h內(nèi)對急性腦梗死患者神經(jīng)功能進(jìn)行評估，按入院先后將120例患者隨機(jī)分為2組，即高壓氧治療組及對照組，高壓氧治療組60例，其中男40例，女20例；年齡48～69歲，平均年齡（49.86±9.52）歲；對照組60例，其中男41例，女19例；年齡47～69歲，平均年齡（48.96±9.48）歲；2組患者在年齡、性別、病情差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集及處理 研究對象均在入院后第2、7、14和28 d空腹抽取新鮮血清進(jìn)行檢測，方法采用放射免疫法測定hs－CRP水平（試劑來源于北京北方生物技術(shù)研究所），用ELISA法檢測血清IL－6、IL－8及ET－1水平（試劑來源于北京科美東亞生物技術(shù)有限公司）。操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行，各項(xiàng)質(zhì)量指標(biāo)及質(zhì)控參數(shù)均在允許范圍內(nèi)。

1.2.2 120例患者入院后均予以常規(guī)藥物治療，高壓氧治療組在藥物治療基礎(chǔ)上加高壓氧治療?；颊呷朐汉蟮? d予以高壓氧治療，氧艙采用16人空氣加壓艙，壓力取0.20 Mpa，升壓25 min，穩(wěn)壓戴面罩吸氧（40×2）min，中間改吸空氣10 min，減壓30 min，每次治療時(shí)間145 min。每日行高壓氧治療1次，10次為1個(gè)療程，共3～4個(gè)療程。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

表1 2組相關(guān)指標(biāo)水平比較（±s）

表1 2組相關(guān)指標(biāo)水平比較（±s）

注：與同組第2 d比較，△P＜0.05；與對照組同期比較，＃P＜0.05

組別 例數(shù) hs－CRP（mg／L） IL－6（ng／L） IL－8（ng／L） ET－1（ng／L）高壓氧組86 60第2 d 38.89±10.56 70.21±7.30 70.25±8.96 72.6±10.55第7 d 39.43±9.42 70.98±8.36 70.03±13.26 89.65±9.58第14 d 21.72±10.21△＃ 50.13±9.39△＃ 50.36±8.92△＃ 50.23±11.23△＃第28 d 14.46±8.12△＃ 30.18±7.41△＃ 29.39±10.37△＃ 47.20±6.22△＃對照組 60第2 d 39.21±9.78 71.02±3.20 71.08±18.00 73.12±9.87第7 d 39.98±4.13 71.69±6.01 71.11±9.08 89.11±6.89第14 d 31.56±7.36 60.59±8.93 61.39±8.99 70.14±1053第28 d 28.34±8.12 53.78±10.36 51.96±10.69 63.79±6.

2.1 2組患者血清hs－CRP、IL－6、IL－8和 ET－1水平比較

2組患者入院第7 d與第2 d血清hs－CRP、IL－6、IL－8和ET－1水平，比較無明顯變化，第14 d高壓氧治療組血清 hs－CRP、IL－6、IL－8和 ET－1水平均明顯下降，與對照組比較有顯著性差異（P＜0.05），第28 d高壓氧治療組血清 hs－CRP、IL－6、IL－8和ET－1水平下降接近正常水平，與對照組比較差異更明顯（P＜0.01），（表1）。

2.2 2組患者神經(jīng)功能比較

2組患者入院時(shí)神經(jīng)功能比較無明顯差異，入院第7 d 2組患者神經(jīng)功能恢復(fù)比較無明顯差異，第14天高壓氧治療組神經(jīng)功能恢復(fù)明顯，與對照組比較有明顯差異（P＜0.05），第28 d高壓氧治療組神經(jīng)功能恢復(fù)明顯改善，與對照組比較差異更明顯（P＜0.01），（表2）。

表2 2組患者神經(jīng)功能比較（±s，分）

表2 2組患者神經(jīng)功能比較（±s，分）

注：與第2 d比較，＊P＜0.05；與對照組同期比較，△P＜0.05

組別 例數(shù)NIHSS評分第2 d 第7 d 第14 d 第28 d高壓氧治療組 60 14.27±3.02 12.06±3.88 7.51±3.89＊△ 5.06±3.23＊△對照組 60 14.10±2.88 12.62±2.36 10.21±2.39△ 8.89±3.56△

3 討 論

近年來多項(xiàng)研究表明，炎癥過程是導(dǎo)致動脈粥樣硬化及缺血性腦梗死的主要原因之一。炎癥反應(yīng)引起腦梗死的主要機(jī)制是炎癥反應(yīng)引起血管壁損傷，繼而激活血小板，引起血小板聚集、粘附，形成不穩(wěn)定斑塊，甚至血栓形成［2］。CRP為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，由激活巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生，與動脈粥樣硬化的發(fā)生和演變密切相關(guān)［3］；IL－6是一種與炎癥調(diào)節(jié)和免疫反應(yīng)有關(guān)的多功能細(xì)胞因子；到目前為止IL－8是發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞趨化因子中作用最強(qiáng)的一種，由單核—巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)生，主要作用是通過趨化作用調(diào)節(jié)免疫和炎性反應(yīng)（如趨化中性粒細(xì)胞到達(dá)炎癥部位并誘導(dǎo)其變形、脫顆粒和誘導(dǎo)溶酶體釋放蛋白酶、直接損傷組織細(xì)胞），在炎癥反應(yīng)發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中起重要作用［4］；ET－1是一種功能強(qiáng)大的血管收縮因子，它廣泛存在于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)，直接參與腦缺血、腦水腫的病理生理過程，可以增加腦組織內(nèi)水、鈣含量，進(jìn)一步促進(jìn)缺血性腦水腫的發(fā)生和發(fā)展［5］。本研究結(jié)果顯示，發(fā)病1周內(nèi)患者血清hs－CRP、IL－6、IL－8和 ET－1水平無明顯變化，提示腦梗死早期局部血管處于收縮和痙攣狀態(tài)，局部腦組織處于明顯缺血缺氧狀態(tài)。

本研究結(jié)果還顯示，2組發(fā)病1周后患者血清hs－CRP、IL－6、IL－8和 ET－1水平開始逐漸下降，但高壓氧治療組下降的幅度明顯優(yōu)于對照組，患者的神經(jīng)功能發(fā)病1周后也逐漸恢復(fù)，從第14 d 2組患者的炎性因子水平及神經(jīng)功能評分比較，炎性因子水平下降，神經(jīng)功能開始恢復(fù)，且高壓氧治療組優(yōu)于對照組，提示高水平的炎性因子hs－CRP、IL－6、IL－8和ET－1在腦梗死發(fā)病過程中發(fā)揮一定作用。腦組織缺血、缺氧越嚴(yán)重，免疫應(yīng)答反應(yīng)越強(qiáng)烈；體內(nèi)炎性系統(tǒng)反應(yīng)程度越高，血清炎性因子hs－CRP、IL－6、IL－8和ET－1水平越高，神經(jīng)功能缺損越明顯。高壓氧治療組發(fā)病第14和28 d血清hs－CRP、IL－6、IL－8和ET－1水平較對照組明顯下降，神經(jīng)功能恢復(fù)明顯優(yōu)于對照組，其原因可能與高壓氧治療可減小腦梗死體積，抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡；提高血氧分壓、血氧含量及組織氧儲備［6，7］；維護(hù)血腦屏障的完整性，減少血液中水分向組織滲透，減輕組織水腫，降低顱內(nèi)壓［8，9］；有利于神經(jīng)軸突的再生和提高皮質(zhì)脊髓束的可塑性，從而促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)［10］等有關(guān)。隨著神經(jīng)功能的恢復(fù)，患者血清hs－CRP、IL－6、IL－8和ET－1水平下降，進(jìn)一步說明神經(jīng)功能的缺損程度與hs－CRP、IL－6、IL－8和 ET－1水平有關(guān)。

綜上所述，高壓氧是治療腦梗死的一種有效的物理療法，且急性腦梗死患者血清hs－CRP、IL－6、IL－8和ET－1水平與神經(jīng)功能缺損程度有關(guān)。

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