孫莉軍 李金宸

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救意識障礙恢復，經(jīng)數(shù)日至數(shù)周正常表現(xiàn)的“假愈期”又出現(xiàn)的一系列神經(jīng)精神障礙。早期發(fā)現(xiàn)并給予高壓氧(Hyperbaric oxygen，HBO)治療，積極改善腦內微循環(huán)和神經(jīng)細胞代謝水平，可使患者的損傷降到最低限度，并可縮短病程，使多數(shù)患者逐漸康復?，F(xiàn)將筆者所在醫(yī)院2005年12月～2010年1月收治的65例DEACMP患者的臨床資料、治療及預后分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 65例患者均有CO接觸史，均符合下列診斷標準:急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后經(jīng)2～60 d的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:(1)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);(2)錐體外系神經(jīng)障礙，出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn);(3)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);(4)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。其中男38例，女27例;年齡16～74歲，平均(40.5±11.4)歲。本組病例在急性CO中毒發(fā)病時均有意識障礙，持續(xù)時間3～68 h，平均(12.7±2.8)h;假愈期最短 2 d，最長 58 d，平均(10.7±6.5)d，其中≤15 d者35例，16～30 d者22例，≥30 d者8例。

1.2 臨床表現(xiàn) (1)意識障礙:癡呆8例，精神異常5例，認知障礙56例，昏迷1例，呈去皮層狀態(tài);(2)錐體外系功能障礙:震顫麻痹7例，舞蹈樣動作2例;(3)錐體系功能障礙:病理征陽性39例，偏癱4例，大小便失禁9例;(4)其他:不完全性失語6例，癲癇發(fā)作2例。

1.3 輔助檢查 65例中ECG異常30例，其中ST－T改變21例，竇性心動過速6例，房室傳導阻滯3例，ST－T改變合并室性期前收縮3例。經(jīng)腦電圖檢查有56例異常，其中高度異常25例，中度異常20例，輕度異常11例，主要表現(xiàn)為多量對稱分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ節(jié)律。65例均行頭部CT檢查，其中7例正常，58例異常;52例表現(xiàn)為雙側蒼白球，額、頂、枕葉、大腦半球白質多發(fā)斑片低密度改變，側腦室擴大，腦溝變寬;6例顯示局限性梗死灶。

1.4 治療 65例患者按是否接受高壓氧治療分為對照組(18例)和治療組(47例)，兩組患者年齡、性別、病情等差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。65例DECMP患者全部給與高流量吸氧、促進腦細胞營養(yǎng)代謝、改善腦血液循環(huán)藥物、胞二磷膽堿、腦蛋白水解物、能量合劑、燈盞花素，早期給予20%甘露醇、地塞米松，恢復期給與針灸及中藥等綜合治療。治療組在基礎治療上給予高壓氧治療，使用壓力0.2～0.25 MPa，升、降壓各20 min，穩(wěn)壓80 min，吸純氧35 min，休息10 min吸艙內空氣，再吸35 min純氧，然后減壓出艙，1次/d，10 d為1個療程。停3 d進入下一療程，4個療程后評價療效。

1.5 療效標準 治愈:臨床癥狀和體征消失，恢復正常工作與生活;好轉:主要癥狀與體征部分減輕，生活部分自理;無效:治療前后無變化。

1.6 統(tǒng)計學處理 應用PEMS 3.1醫(yī)學統(tǒng)計學軟件對所有數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料比較采用卡方檢驗，計量資料用均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療組有效率91.49%，對照組有效率66.67%，治療組有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 治療組與對照組療效比較(n，%)

2.2 治療組好轉時間較對照組縮短，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

3 討論

DEACMP的發(fā)生與患者年齡、昏迷時間及CO中毒治療時間長短有關。在急性CO中毒者中，2% ～30%發(fā)生DEACMP。年齡越大，昏迷時間越長的患者發(fā)生DEACMP的概率越大。關于DEACMP的發(fā)病機制［1］尚未完全明確，目前普遍認為是:(1)缺血缺氧:CO經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白(Hb)結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與Hb親和力較氧與Hb親和力大240倍，而HbCO解離速度僅為氧合血紅蛋白(HbO2)的1/3600。吸入低濃度的CO即可產(chǎn)生大量的碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且不易解離，使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而致組織缺氧損害。由于血管壁細胞變性和血管運動神經(jīng)麻痹而發(fā)生血管擴張、淤血、血管破裂及閉塞性動脈內膜炎，致使腦組織壞死、軟化和退行性變;同時，少突膠質細胞受缺氧損害而出現(xiàn)廣泛的脫髓鞘改變［2］。(2)免疫功能紊亂和神經(jīng)遞質異常:有學者推測免疫功能紊亂和多巴胺、5－羥色胺、乙酰膽堿等神經(jīng)遞質代謝異常參與本病的發(fā)生和發(fā)展的過程［3］。HBO治療可加速HbCO的解離，促進CO的清除，增加腦組織氧儲備，供給腦組織足夠的溶解氧，使顱內血氧含量和血氧張力增加;HBO還可使顱內血管通透性降低，有利于降低顱內壓，減輕腦缺氧和腦水腫，加速腦組織功能恢復;促進側支循環(huán)的建立和毛細血管的再生，改善血液供應。本組資料顯示，治療組有效率91.49%，對照組有效率66.67%，患者好轉時間較對照組明顯縮短，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。因此，DEACMP患者應積極進行HBO治療以改善患者愈后。

表2 治療組與對照組好轉時間比較(d，s)

表2 治療組與對照組好轉時間比較(d，s)

注:與對照組比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 好轉時間治療組 47 9.25±6.76*18 15.21±12.18對照組

［1］高春錦，楊捷云.實用高壓氧醫(yī)學［M］.北京:學苑出版社，1997:182.

［2］徐存理，姚富河，李憲章，等.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的回顧性分析［J］.中華物理醫(yī)學與康復雜志，1999，21(1):38－39.

［3］張秀明，顧仁駿，賈福軍，等.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的臨床研究［J］.河南醫(yī)學研究，1998，7(3):165 －167.