楊瑩瑩

（安徽省六安市人民醫(yī)院，安徽 六安237000）

過敏性紫癜（HSP）是以急性毛細血管炎主要病變的變態(tài)反應(yīng)性疾病，是某致敏因素引起的一種全身性、無菌性毛細血管炎癥，以累及皮膚最常見，其次是關(guān)節(jié)、消化道及腎臟等。2008年4月至2012年4月我院兒科共收治過敏性紫癜120例，其中腹型過敏性紫癜80例，現(xiàn)42例采用甲基強的松龍靜脈治療，相較其他未應(yīng)用甲強龍治療病例取得較理想效果，現(xiàn)分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我科收治過敏性紫癜患兒120例，均符合《諸福堂實用兒科學(xué)》第七版診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中腹型過敏性紫癜80例，男45例，占56.25%；女35例，占43.75%，年齡3～16歲，平均（6.8±2.8）歲；病程7～16d，平均12d。隨機分為對照組38例和治療組42例。兩組患兒在年齡、性別、病程等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患兒治療前均行全胸片檢查排除結(jié)核，行心電圖、心肌酶、腦電圖等排除不宜應(yīng)用激素的情況。治療期間檢查尿常規(guī)、腎功能及監(jiān)測血壓，并予以維生素C，西咪替丁，鹽酸左西替利嗪，潘生丁，鈣劑，低分子肝素鈉等共同處理，有感染者加用抗生素治療。治療組在共同治療基礎(chǔ)上加用甲基強的松龍，2mg/（kg·次），2～3次/d，連續(xù)3～5d（病情緩解酌情漸減）為1個療程。對照組在共同治療基礎(chǔ)上加用地塞米松0.3～0.5 mg/（kg·次），2次/d，或者氫化可的松琥珀酸鈉5.0mg/（kg·次），2～3次/d，兩組均在必要時可重復(fù)使用。兩組病例在病情明顯改善后將靜脈激素應(yīng)用改為醋酸潑尼松片口服，1mg/（kg·d），每1周減半片到1片，直到減完停用，防止激素驟停而導(dǎo)致復(fù)發(fā)。

1.3 療效觀察

觀察并記錄用藥3d和5d時兩組病例的療效情況，即治療前后患兒臨床癥狀及體征變化情況，包括消化道癥狀改善情況，皮疹消退時間，腹痛消退情況。判斷標(biāo)準(zhǔn)為：皮疹消退、腹痛及消化道癥狀消失為顯效；皮疹減少，腹腹痛及消化道癥狀減輕為有效；皮疹未見消退或繼續(xù)增多，腹痛及消化道癥狀加重為無效。具體療效標(biāo)準(zhǔn)，參照文獻[1]。

1.4 統(tǒng)計方法

采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病例的療效情況

見表1。用藥3d和5d，治療組療效均好與對照組（均P＜0.01）。

表1 兩組臨床癥狀消退時間比較

2.2 不良反應(yīng)

應(yīng)用甲基強的松龍治療期間無1例誘發(fā)或加重消化道出血，腹痛和誘發(fā)感染，高血壓等。

3 討 論

本病的病因及發(fā)病機制尚不完全清楚，可能與感染、藥物、食物及其他物質(zhì)有關(guān)，免疫機制、炎癥機制及凝血機制參與發(fā)病。感染或某些食物及藥物進入具有特異敏感性的機體后，形成IgA為主的免疫復(fù)合物，沉積到微小血管壁激活補體，造成血管內(nèi)皮損傷，纖維蛋白樣變性和壞死等組織病理變化，最終導(dǎo)致紅細胞的外滲而出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

皮膚型紫癜易診斷，以腹部為首發(fā)癥狀，需與急腹癥相鑒別，如腸蛔蟲病、急性闌尾炎、腸梗阻、細菌性痢疾及特發(fā)性血小板減少性紫癜等。腹型過敏性紫癜臨床表現(xiàn)：①多數(shù)是以腹痛為首發(fā)癥狀，呈現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，也可持續(xù)性腹痛伴陣發(fā)性加重；②腹痛無固定壓痛點，通常腹痛體征與劇烈的腹痛并不相平行（癥狀重體征輕），一般壓痛較輕，無反跳痛無腹肌緊張，可伴有惡性、嘔吐、腹瀉、黑便等；③腹痛部位以臍周疼痛最常見，也可為上腹痛、左下腹痛、臍下痛或者全腹疼痛；④也可以腹痛與皮膚紫癜同時發(fā)生，個別患兒僅有腹部癥狀而一直未見皮膚紫癜。腹型過敏性紫癜腸道出血相對較少，并以大便隱血陽性表現(xiàn)為主，肉眼血便較少見，大出血更少見，有報道腹型過敏性紫癜患者的胃腸黏膜損害表現(xiàn)較為獨特，散在或廣泛片狀糜爛、出血灶，多呈圓形或橢圓形，略高于黏膜表面，病灶之間粘膜水腫，出血嚴重者可形成大血泡，以淺表多發(fā)潰瘍形成為主，不同于消化性潰瘍[2]。腹型紫癜常見并發(fā)癥有①腸套疊：約占患兒過敏性紫癜的3.5%，病理機制：一方面，血管的變應(yīng)性炎癥引起微血管缺血，導(dǎo)致麻痹性腸梗阻需；另一方面，小腸漿膜下出血，腸壁水腫，嚴重者腸管廣泛出血、水腫、融合為大片，甚至全腸壁出血、梗死。②腸穿孔：是過敏性紫癜的最嚴重并發(fā)癥，也是主要死亡原因。發(fā)病機制：血管炎導(dǎo)致血栓形成和嚴重缺血，引起整個腸壁水腫增厚、壞死，最終穿孔。腸穿孔的好發(fā)部位主要在空腸、回腸，少數(shù)在胃、十二指腸、結(jié)腸等。③膽囊水腫、闌尾膿腫、胰腺炎、內(nèi)瘺、偽膜性腸炎等。為降低上述癥狀的發(fā)生，應(yīng)及早使用激素。

糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗過敏、免疫抑制作用。地塞米松、氫化可的松能抑制變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生，減輕毛細血管通透性和脆性，從而減輕血管炎癥和組織水腫。甲基強的松龍是人工合成的中效糖皮質(zhì)激素，其作用主要為①調(diào)節(jié)細胞生成，物質(zhì)代謝及水、電解質(zhì)平衡。②一直炎癥細胞向病變組織游走和聚集。③抑制致炎因子產(chǎn)生。④抑制抗體的產(chǎn)生和作用。⑤降低補體水平。且甲基強的松龍抗炎作用高于地塞米松、氫化可的松，水鹽代謝低于地塞米松、氫化可的松，起效快，水鈉潴留作用比氫化可的松弱，對下丘腦-垂體-腎上腺軸抑制時間短。

總之，本組資料表明，甲基強的松龍治療腹型過敏性紫癜起效快、效果好，可迅速緩解病情，縮短療程且未發(fā)現(xiàn)明顯副作用，可作為腹型過敏性紫癜治療的首選。該研究顯示甲基強的松龍治療腹型過敏性紫癜3d無效者，延長治療時間亦無效，可考慮應(yīng)用丙種球蛋白沖擊治療，但因病例數(shù)較少，待各位繼續(xù)研究證明。

[1]張之南.血液病診斷和療效標(biāo)準(zhǔn)[M].2版.北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社,1998:270-272.

[2]陳忠華.腹型過敏性紫癜的臨床及內(nèi)鏡特點[J].實用全科雜志,2006,4(5):506.