王 毅

（廣西玉林市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科，廣西 玉林 537600）

肝性腦?。╤elpatic encephalopathy，HE）又稱肝昏迷，是肝功能衰竭或門體分流引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)精神綜合征，主要臨床表現(xiàn)可以從人格改變、行為失常、撲翼樣震顫到出現(xiàn)意識障礙、昏迷和死亡[1]。肝性腦病是肝硬化（hepatocirrhosis，HC）最嚴重的并發(fā)癥，由于病情復雜，臨床療效差，常反復發(fā)生。我們知道，乳果糖對肝性腦病的治療已顯示出良好的療效，但能否通過口服來預防肝性腦病發(fā)生，筆者從2005年3月至2011年5月開始使用乳果糖制劑來預防肝性腦病的的復發(fā)，發(fā)現(xiàn)其亦有著良好的預防作用。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組60例反復發(fā)生肝性腦病的LC患者，近1年內(nèi)均有1次以上肝性腦病發(fā)生，均符合肝性腦病的診斷標準[2]，其中男39例，女21例，年齡35～70歲。所有病例治療前均至少有1次以上的肝性腦病發(fā)病住院，治療好轉(zhuǎn)，出院后均能成功隨訪，把患者隨機分成兩組，其中每組30例，2組患者在性別、年齡、原發(fā)病、肝功能、生活方式、飲食習慣等方面均無明顯差異，無統(tǒng)計學意義（P＞0.5）。

1.2 方法

兩組病例均隨訪1年，對照組給予常規(guī)護肝治療，乳果糖組給予常規(guī)護肝治療基礎(chǔ)上加乳果糖治療，起始劑量，30mL/d，分早晚各一次口服，24h大便次數(shù)控制在2～3次，大便次數(shù)過多者，則減為15mL/d，大便干及次數(shù)少者，可增至45～60mL/d，以軟便為宜，觀察兩組應用乳果糖治療前后肝性腦病的復發(fā)率。

1.3 統(tǒng)計方法

計數(shù)資料用百分率表示，計數(shù)資料比較用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組肝性腦病復發(fā)率比較

應用乳果糖治療前兩組復發(fā)率無顯著性差異（χ2=0.11，P＞0.5），應用乳果糖治療后兩組復發(fā)率比較有顯著性差異，（χ2=15.01，P＜0.005）見表1。

2.2 兩組治療前后肝性腦病復發(fā)率自身比較

治療組復發(fā)肝性腦病率前后比較有顯著性差異，（χ2=17.14，P＜0.005），對照組復發(fā)肝性腦病率前后比較無顯著性差異，（χ2=0.42，P＞0.5），見表1。

表1 兩組肝性腦病復發(fā)率比較

3 討 論

肝性腦病的發(fā)病機制是復雜和多因素的綜合作用結(jié)果，其中氨中素學說在HE的發(fā)病機制中占有主要的地位，如何減少血液中氨的生成及清除血液中的氨，仍是目前治療肝性腦病的關(guān)鍵所在。胃腸道是氨的產(chǎn)生及進入血液循環(huán)的主要場所[3]，一般來說，腸道內(nèi)氨來源于腸道細菌對食物蛋白質(zhì)的分解，非離子氨（NH3）有毒性，能透過血腦屏障。離子型氨（NH4+）呈鹽類形式存在，相對無毒，不能透過血腦屏障，當結(jié)腸內(nèi)的pH＜6時，血液中的NH3從血液彌散入腸腔，和腸道內(nèi)的自身產(chǎn)生的NH3一起形成銨鹽從腸道隨糞便排出。乳果糖是人工合成的雙糖，包括乳糖和果糖，其在結(jié)腸中被消化道菌叢轉(zhuǎn)化成有機酸，導致腸道內(nèi)PH值下降，從而使血液中的NH3從血液彌散入腸腔并與腸道內(nèi)NH3一起形成銨鹽，另外乳果糖具有的促進腸道乳酸菌的生長，抑制蛋白質(zhì)分解，由于結(jié)腸內(nèi)PH值下降，滲透效應發(fā)生，腸道水分增加，糞便容積增加，從而發(fā)揮導瀉效果。故乳果糖維持治療能夠降低患者的血氨，降低HE的發(fā)生率[4]。本研究結(jié)果提示乳果糖治療組和對照組肝性腦病復發(fā)率存在顯著性差異（P＜0. 005），對照組自身前后比較差異無顯著性（P＞0.5），治療組自身前后比較存在顯著性差異（P＜0.005），正是表明LC患者維持乳果糖治療能有效地預防HE發(fā)生。

[1]王吉耀.內(nèi)科學[M].第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:522-526.

[2]2000年全國肝病學會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝病雜志,2008,8(6):324.

[3]張麗華,崇雨田.亞臨床肝性腦病的研究現(xiàn)狀[J].臨床薈萃,2002,17(21):20-11.

[4]盧海林.乳果糖聯(lián)合乙酰谷氨酰胺治療肝性腦病療效分析[J].2008,13(2):103.