李梅 邵軍 高東升

（1.山東大學(xué)，山東 濟(jì)南250021；2.濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，山東 濟(jì)寧 260071）

隨著影像學(xué)和心血管介入治療技術(shù)的發(fā)展，冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）已廣泛應(yīng)用于臨床，成為治療冠心病的重要手段之一，對(duì)比劑所造成的腎臟損害即對(duì)比劑腎?。╟ontrast-induced nephropathy，CIN）的發(fā)生率隨之增加，對(duì)比劑僅次于氨基苷類抗生素，居藥物所致的腎臟損傷第2位，成為醫(yī)院獲得性急性腎衰竭的常見(jiàn)病因之一，是院內(nèi)急性腎衰竭的第3大病因[1，2]。雖然對(duì)比劑腎損害的發(fā)生率相對(duì)較低，但其后果較為嚴(yán)重，可使冠心病患者住院時(shí)間延長(zhǎng)、住院費(fèi)用增加，甚至是死亡[3]。水化是公認(rèn)的預(yù)防對(duì)比劑腎病的有效方法，術(shù)前、術(shù)中補(bǔ)液可糾正接受介入治療患者的亞臨床脫水，術(shù)后補(bǔ)液可減輕對(duì)比劑引起的滲透性利尿，而靜脈補(bǔ)液一直被認(rèn)為是預(yù)防對(duì)比劑腎病的比較好的方法。筆者旨在探討口服補(bǔ)液鹽水化是否能達(dá)到靜脈水化相當(dāng)?shù)男Ч，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年3月～2011年8月 在濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科接受冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療的冠心病患者300例，排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）對(duì)比劑過(guò)敏、心功能不全、急性感染、急慢性腎衰竭、透析治療、甲狀腺功能異常、惡性腫瘤等患者；（2）1個(gè)月內(nèi)重復(fù)接受對(duì)比劑檢查的患者。300例患者隨機(jī)分為：對(duì)照組100例，觀察1組（口服補(bǔ)液鹽水化）100例，觀察2組（靜脈水化）100例。術(shù)前3組均不禁食、禁水，術(shù)后均接受常規(guī)治療。三組患者術(shù)前年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、造影劑種類、劑量、PCI術(shù)持續(xù)時(shí)間等比較差異無(wú)顯著意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 三組采用的對(duì)比劑均為碘海醇（上海通用電氣藥業(yè)有限公司生產(chǎn)），用于PCI術(shù)中冠脈顯影。

1.2.1 對(duì)照組 采用常規(guī)方法。

1.2.2 觀察1組 術(shù)前按體重×1.5ml×12h口服補(bǔ)液鹽（成都蓉藥集團(tuán)四川長(zhǎng)威制藥有限公司生產(chǎn)，含葡萄糖、氯化鈉、氯化鉀、碳酸氫鈉等成分），每袋14.75g的口服補(bǔ)液鹽溶于500ml溫水中口服。

1.2.3 觀察2組 術(shù)前按體重×1.5ml×12h靜脈輸入生理鹽水（山東魯抗辰欣藥業(yè)生產(chǎn)）。

1.3 觀察指標(biāo) 根據(jù)治療前基礎(chǔ)血清肌酐（Scr）及術(shù)后24hScr判斷患者是否發(fā)生CIN，治療前、術(shù)后24h內(nèi)分別抽取空腹靜脈血5ml，3 000轉(zhuǎn)離心10min提取血清1.5ml測(cè)Scr值及其他生化指標(biāo)。

1.4 CIN診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2005年歐洲泌尿生殖放射協(xié)會(huì)（ESuR）對(duì)比劑指南，CIN指應(yīng)用對(duì)比劑后新發(fā)生的、未發(fā)現(xiàn)其他原因的腎功能障礙或者原有的腎功能障礙加重（Scr值升高≥25%），并排除其他影響因素，則診斷為發(fā)生CIN。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，所有符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組內(nèi)計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，組間計(jì)量資料采用方差分析，以P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結(jié)果（表1）

表1 三組患者各項(xiàng)觀察指標(biāo)比較

3 討論

3.1 CIN發(fā)生的病理生理學(xué)機(jī)制目前尚未明確，但是引起CIN的因素是多方面的。多方面的因素能增加血管收縮，減少血管舒張，導(dǎo)致組織缺氧和腎小管壞死[4]。CIN發(fā)病機(jī)制可能是，腎小球?yàn)V過(guò)和血管灌注。腎小球?yàn)V過(guò)方面，對(duì)比劑經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)進(jìn)人腎小管，腎小管內(nèi)的水分絕大部分被重吸收，腎小管里的對(duì)比劑變得更粘稠，最終形成栓子，堵住腎小管，使對(duì)比劑在腎小管內(nèi)長(zhǎng)時(shí)間潴留，使腎小管進(jìn)一步受損傷。血管灌注方面，對(duì)比劑進(jìn)入腎小血管，使血液流速減慢，血液變粘稠，氧供顯著減少，造成局部組織氧供減少。因此，造成CIN發(fā)生的因素有對(duì)比劑黏度增加，也有滲透壓的作用。另外的一些研究發(fā)現(xiàn)[5]，對(duì)比劑可以引起腎小管收縮、堵塞，此外可以通過(guò)氧自由基直接破壞腎小管，功能性的腎血流再分布也造成了腎髓質(zhì)的缺血和腎小管的破壞。

3.2 血肌酐（Scr）是目前公認(rèn)的診斷對(duì)比劑腎病的重要指標(biāo)，腎臟損傷時(shí)，血清肌酐在24h內(nèi)會(huì)升高。SCr為內(nèi)源性代謝產(chǎn)物，由肌肉代謝產(chǎn)生，從肌酸轉(zhuǎn)化而來(lái)，其產(chǎn)生速率比較恒定，約1mg／min。正常腎臟也以同樣速度排出。所以正常人血漿或血清中SCr的含量為44～133μmol／L。SCr由腎小球?yàn)V過(guò)后，不再被腎小管重吸收。在血漿含量接近正常時(shí)，腎小管亦不分泌SCr，并不受飲水量、蛋白攝入量、胃腸道出血和肝功能影響，因此，Scr可以較準(zhǔn)確而穩(wěn)定地反映腎功能的變化。

3.3 水化預(yù)防可以減少CIN的發(fā)生，已經(jīng)成為公認(rèn)的預(yù)防CIN的有效途徑，是目前普遍認(rèn)可的預(yù)防CIN的簡(jiǎn)單、易行且患者依從性高的方法，其中靜脈水化是公認(rèn)的最有效的預(yù)防CIN的方法。靜脈水化預(yù)防的目的在于對(duì)抗RAS系統(tǒng)，減輕球管反饋，減少縮血管物質(zhì)的生成，促使腎臟血管的擴(kuò)張；稀釋腎小管中對(duì)比劑的濃度，減少對(duì)比劑對(duì)腎小管的毒性；降低尿的黏度；增加尿量，促進(jìn)對(duì)比劑排出。但是對(duì)于腎功能并心功能正常的患者來(lái)講，該研究顯示口服補(bǔ)液鹽水化與靜脈水化可以達(dá)到相同的效果，可能從以下幾個(gè)方面來(lái)解釋：（1）口服補(bǔ)液鹽成分，含有人體所需的鈉、鉀、氯及液體，調(diào)節(jié)水及電解質(zhì)平衡，能在補(bǔ)充術(shù)中失液的同時(shí)，補(bǔ)充人體所需的電解質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)；（2）對(duì)于心、腎功能正常的患者，人體對(duì)對(duì)比劑的損傷抵抗能力和排除能力強(qiáng)一些；（3）該研究中所選病例對(duì)比劑平均用量較少，或許也是口服水化能達(dá)到靜脈水化相同效果的原因之一。盡管水化對(duì)CIN有一定的預(yù)防效果，但仍有一定比例的CIN發(fā)生，術(shù)前需充分評(píng)估病人的其他高危因素，嚴(yán)格掌握PCI術(shù)的指征，盡可能地減少對(duì)比劑的用量。

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