鄒檢名 黃暢

糖尿病腎病(DN)是臨床上常見的糖尿病微血管并發(fā)癥，以蛋白尿、漸進(jìn)性腎功能損害、高血壓為主要臨床特征，是糖尿病患者的重要死亡原因之一。DN早期腎體積增大，腎小球?yàn)V過率增加呈高濾過狀態(tài)，如果積極治療，可明顯減緩腎功能惡化的進(jìn)展，是治療DN的關(guān)鍵。有研究發(fā)現(xiàn)［1］，ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑)和ARB(血管緊張素II受體阻滯劑)除有明顯的降壓功能外，還可減少尿微量白蛋白。本研究選取2008年6月至2011年6月于我院治療的早期糖尿病腎病患者90例，其中30例患者采用依那普利治療，為A組，30例采用坎地沙坦治療，為B組，30例采用依那普利聯(lián)合坎地沙坦治療，為C組，將三組患者臨床治療效果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，旨在探討依那普利結(jié)合坎地沙坦治療糖尿病腎病早期的臨床療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究選取2008年6月至2011年6月于我院治療的早期糖尿病腎病患者90例，男49例，女41例，年齡41～75歲，平均58.5歲，平均病程8.5年，其中30例患者采用依那普利治療，為A組，30例采用坎地沙坦治療，為B組，30例采用依那普利聯(lián)合坎地沙坦治療，為C組。所有入組患者均符合1997年美國糖尿病學(xué)會關(guān)于2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，按Mogensen分型診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為DN早期，即DNIII期，同時(shí)排除原發(fā)性高血壓，心、腦功能衰竭及泌尿系統(tǒng)感染患者。3組患者在年齡、性別、病程等一般情況經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P＞0.05，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法 所有患者1個(gè)月內(nèi)未使用ACEI或ARB類藥物治療，按照原治療方案給予口服降血糖藥物或胰島素治療。血糖控制范圍:空腹≤7.0 mmol/L，餐后2 h≤10.0 mmol/L;血壓控制范圍:血壓＜130/80 mm Hg。A組患者給予依那普利治療，10～20 mg/d;B組患者給予坎地沙坦治療，8～16 mg/d;C組給予依那普利聯(lián)合坎地沙坦治療，依那普利10 mg/d+坎地沙坦8 mg/d。三組患者根據(jù)血壓情況進(jìn)行藥量調(diào)節(jié)，12周為1療程，將三組患者治療前后24 h尿蛋白定量、尿素氮、肌酐、血鉀情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0進(jìn)行處理分析，所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用χ2檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，并對數(shù)據(jù)進(jìn)行相關(guān)分析。

2 結(jié)果

經(jīng)過12周治療，三組患者檢查結(jié)果顯示:三組患者24 h尿白蛋白含量均有所下降，與治療前相比，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，C組24 h尿白蛋白含量下降程度與A、B兩組相比，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;三組患者尿素氮、肌酐、血鉀情況與治療前相比，P＞0.05，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。三組患者治療情況對比，見表1。

表1 三組患者治療情況對比(s)

表1 三組患者治療情況對比(s)

組別 例數(shù) 24 h尿白蛋白(mg)尿素氮(mmol/L)肌酐(μmol/L)鉀(mmol/L)A組30 94±12 7.1±1.5 88±23 4.1±0.5 56±9 6.8±1.1 85±18 4.0±0.5 B組 32 95±11 7.2±1.4 89±22 4.2±0.4 55±10 6.9±1.3 85±17 4.1±0.5 C組 42 96±13 7.3±1.5 87±22 4.1±0.5 4.1±0 44±9 6.7±1.2 82±21

DN主要指糖尿病性腎小球硬化，是以血管損害為主的腎小球病變，早期主要表現(xiàn)為早期腎體積增大，腎小球?yàn)V過率增加呈高濾過狀態(tài)，以后逐漸出現(xiàn)間隙蛋白尿或微量白蛋白尿，是DN病變的重要時(shí)期，如果積極治療，可明顯減緩腎功能惡化的進(jìn)展［2］。隨著病情的延長逐漸出現(xiàn)持續(xù)蛋白尿、高血壓、水中進(jìn)而出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重危害糖尿病患者的生命安全［3］。依那普利屬于ACEI類降壓藥物，在降低血壓的同時(shí)，可通過抑制血管緊張素合成，出球小動(dòng)脈擴(kuò)張強(qiáng)于入球小動(dòng)脈，可直接作用于腎臟RAS系統(tǒng)，使腎小球基底膜孔徑縮小從而減少蛋白濾出［4］?？驳厣程乖贏RB類藥物中具有較強(qiáng)的親和力和較慢的解離性，作用更加持久，表現(xiàn)出更強(qiáng)、更穩(wěn)的降壓作用。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過12周治療，三組患者檢查結(jié)果顯示:三組患者24 h尿白蛋白含量均有所下降，與治療前相比，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，C組24 h尿白蛋白含量下降程度與A、B兩組相比，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;三組患者尿素氮、肌酐、血鉀情況與治療前相比，P＞0.05，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。綜上所述，依那普利結(jié)合坎地沙坦用于治療DN早期臨床效果明顯優(yōu)于單一應(yīng)用依那普利或坎地沙坦，值得推廣使用。

［1］路永剛，呂經(jīng)蘭，呂娥，等.貝那普利和氯沙坦聯(lián)合治療糖尿病腎病臨床研究.山東醫(yī)藥，2007，47(27):140.

［2］李娜，谷忠玲.糖尿病腎病的早期綜合治療50例分析.中國全科醫(yī)學(xué)，2003，6(5):430-431.

［3］王桂芝，胡海濤，郭憲清，等.依那普利聯(lián)合坎地沙坦治療早期糖尿病腎病的療效觀察.中國藥物與臨床，2011，1(2):206-207.

［4］李先維，李皓，曹衛(wèi)紅，等.坎地沙坦酯與依那普利對高血壓病患者尿微量白蛋白的影響.中華高血壓雜志，2007，15(12):1034-1035.