李東波 孫麗萍 韓錦華

突發(fā)性耳聾的病因?qū)W假說包括微循環(huán)病變、自身免疫性疾病、迷路膜結(jié)構(gòu)破裂、病毒感染和心理因素等。近年來其發(fā)病率有逐漸升高的趨勢。本次研究回顧性分析不同類型的突發(fā)性耳聾患者的臨床資料，以期更好地判斷不同類型的突發(fā)性耳聾型患者的預(yù)后，為臨床治療提供依據(jù)，為疾病的發(fā)病機制提供臨床依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料 全部病例來自大連大學(xué)附屬新華醫(yī)院2008年8月至2011年4月收治的突發(fā)性耳聾患者，共收集有完整資料的患者125人，均符合2006年中華耳鼻咽喉科學(xué)會頒布的突聾診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男性66例(71耳),女性59例(68耳),年齡19～60歲，平均（42.06±8.03）歲；111例為單耳，14例為雙耳；發(fā)病時程5h～10d，平均3d；104例無明顯誘因，15例發(fā)病前有感冒、勞累或情緒激動，6例有長期噪聲下工作史。分為3組，第1組：以低頻聽力下降為主的突發(fā)性耳聾為治療前250～1000HZ平均聽力下降≥60dB，有45例；第2組：全頻聽力下降為主的突發(fā)性耳聾為治療前250～4000HZ平均聽力下降≥60dB，有44例；第3組：以高頻聽力下降為主的突發(fā)性耳聾為治療前4000～8000HZ平均聽力下降≥60dB，有50例，除外中耳病變、梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤和大前庭水管綜合征等病變。

1.2 治療方法 3組使用統(tǒng)一的治療方案：10mg地塞米松加入0.9%氯化鈉注射液100m L3天，5mg地塞米松加入0.9%氯化鈉注射液100ml/天，同時前列地爾20μg加入0.9%氯化鈉注射液100ml中靜脈滴注,每日1次,10天為1療程。每組突發(fā)性耳聾均配合微波理療，伴有高血壓、糖尿病、血液病等基礎(chǔ)代謝性疾病者治療時積極治療原發(fā)病，以結(jié)束療程的最后一次聽力檢查為最終結(jié)果，未痊愈者治療一個月后復(fù)查聽力。

1.3 療效評定

治療結(jié)束后第1天行純音測聽檢查,結(jié)合耳鳴改善程度,參照2005年中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會制定的《突發(fā)性聾診斷和治療指南》［2］評定耳聾療效。①痊愈:250～4000Hz各頻率聽閾恢復(fù)正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平;②顯效:上述頻率平均聽力提高30dB以上;③有效:上述頻率平均聽力提高15～30dB;④無效:上述頻率平均聽力提高不超過15dB。

2 結(jié)果

本研究共入組125例患者，139例病耳，其中以低頻聽力下降為主的突發(fā)性耳聾42人，病耳45例，治療后有15例（33.3%）痊愈，8例（17.8%）顯效，12例（26.7%）有效，總有效率為77.8%，10例（22.2%）無效；全頻率都下降的突發(fā)性耳聾43人，病耳44例，治療后有6例（13.6%）痊愈，8例（18.2%）顯效，9例（20.5%）有效，總有效率為52.3%，21例（47.7%）無效；高頻率下降為主的突發(fā)性耳聾40人，病耳50例，4例（8%）痊愈，6例（12%）顯效，8例（16%）有效，總有效率36%，32例（64%）無效；不同類型的突發(fā)性耳聾應(yīng)用相同的治療方案，臨床療效結(jié)果行秩和檢驗，H值為16.28，P值＜0.05，三組療效差別有統(tǒng)計學(xué)意義，說明突發(fā)性耳聾患者不同聽力損失的類型在相同的治療方案下療效不全相同。具體結(jié)果見表1。

表1 不同類型的突發(fā)性耳聾患者臨床療效結(jié)果

3 討論

突發(fā)性耳聾的病因不明,發(fā)病機制主要涉及病毒性耳蝸炎、內(nèi)耳血供障礙或缺血、自身免疫炎癥和內(nèi)耳膜破裂等。大量研究已經(jīng)證明［3］，感音性聾時，其Corti器（organ of Corti,OC）損傷會導(dǎo)致聽覺傳入神經(jīng)及螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（spiral ganglion cell,SGC）逆行性退變。根據(jù)董民聲等［4］研究報道,內(nèi)耳血管主要來自椎基底動脈系統(tǒng)經(jīng)小腦前下動脈分出迷路動脈(內(nèi)耳動脈),迷路動脈分成耳蝸聯(lián)合動脈(耳蝸總動脈)和前庭動脈。耳蝸微血管提供耳蝸正常的血液供應(yīng),不僅給該組織提供能量,排除代謝廢物,而且對維持耳蝸內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定有十分重要的作用,因而在保持正常的聽覺生理中具有重要的意義。目前治療突發(fā)性聾的方法多種多樣,多數(shù)采用綜合治療,如應(yīng)用血管擴張劑、溶栓劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥、加壓氧等。本次研究將突發(fā)性耳聾分為3類：以低頻聽力為主的突發(fā)性聾，全頻率都下降的突發(fā)性聾，以高頻聽力下降為主的突發(fā)性聾，本組實驗主要觀察了以3組不同類型的突發(fā)性耳聾在同一治療方案下其療效不相同，依據(jù)臨床療效推測其發(fā)病病因不同類型的突發(fā)性耳聾病因可能不同，發(fā)病的病情也不盡相同。本次研究治療突發(fā)性耳聾的原理主要是通過擴張血管,解除微血管痙攣,增強纖溶系統(tǒng)活性,溶解血栓,抑制血小板活化因子導(dǎo)致的血小板凝集,降低血液黏滯度,增強血液流動性,從而改善內(nèi)耳微循環(huán)。其中前列地爾是以脂微球為載體的前列腺素E1制劑,是一種較常見的血管擴張劑和抗凝劑,具有擴張血管和抑制血小板聚集的作用,并能阻止血管收縮和血栓形成,改善微循環(huán),對內(nèi)耳缺血再灌注損傷有保護作用,從而改善內(nèi)耳微循環(huán)。其最大特點是對病變部位的靶向性治療和作用持續(xù)性。在脂微球屏障保護作用下,前列地爾對病變血管的靶向性使藥物能夠高濃度地聚集在病變血管處,緩慢而有序地進入靶細(xì)胞內(nèi)。前列腺素治療突發(fā)性聾已在臨床上取得了較好的療效［5-6］，但不同類型的突發(fā)性耳聾在療效上有區(qū)別，在治愈率比較上有統(tǒng)計學(xué)意義，相同的治療方案，在不同類型的突發(fā)性耳聾療效有顯著差異，假設(shè)其發(fā)病機制上不同類型的突發(fā)性聾有區(qū)別，對于研究其病因?qū)W有非常重要的意義。本試驗說明低頻聽力為主的突發(fā)性耳聾臨床治愈率明顯高于其他兩型，為臨床治療和預(yù)后提供了臨床資料，大劑量的激素沖擊療法和前列地爾的聯(lián)合用藥對于低頻聽力為主的聽力下降使其中一部分病人聽力提高，在很大程度上改善病人的生活質(zhì)量。

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