張淑平

肺性腦病多是慢性肺胸疾病患者，尤其是慢性呼吸衰竭患者，出現(xiàn)高碳酸血癥和(或)嚴(yán)重的低氧血癥時(shí)，引起的臨床綜合征，其臨床表現(xiàn)多以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主［1］。慢性呼吸衰竭合并肺性腦病是呼吸內(nèi)科比較常見的危重病癥之一，如果治療不及時(shí)，可能影響預(yù)后，甚至導(dǎo)致死亡［2］。本研究中，2010年03月至2012年03月期間，我院診治的40例慢性呼吸衰竭合并肺性腦病患者，給予持續(xù)低流量吸氧，以及抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂、維持呼吸道通暢等常規(guī)治療基礎(chǔ)上，早期應(yīng)用藥物治療，取得了較好的臨床療效?，F(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年03月至2012年03月期間，我院診治的40例慢性呼吸衰竭合并肺性腦病患者，其中男性患者23例，女性患者17例，年齡41.8～85.3歲。根據(jù)患者的臨床癥狀和體征，并結(jié)合相應(yīng)的輔助檢查結(jié)果，符合WHO相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除腦血管意外、電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂等引發(fā)的意識(shí)改變，所有患者均確診為慢性呼吸衰竭合并肺性腦病。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］:氧氣分壓小于60 mm Hg，二氧化碳分壓大于50 mm Hg，同時(shí)伴有不同程度的嗜睡、失眠、煩躁、精神異常、譫妄、抽搐、昏迷等意識(shí)障礙。

1.3 治療方法 患者入院后，給予持續(xù)低流量吸氧，以及抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂、維持呼吸道通暢等對(duì)癥治療。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予納絡(luò)酮靜脈滴注，療程為7 d。于治療前、治療后48 h，分別進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治龊鸵庾R(shí)狀態(tài)的觀察。

1.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］①顯效:意識(shí)狀態(tài)由嗜睡、躁動(dòng)、澹妄轉(zhuǎn)為清醒，咳嗽、氣喘、呼吸困難等臨床癥狀得到了明顯改善，肺部啰音消失或者明顯減少，血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示二氧化碳分壓下降大于20 mm Hg，氧氣分壓上升大于20 mm Hg。②有效:嗜睡、躁動(dòng)、澹妄等意識(shí)障礙，以及咳嗽、氣喘、呼吸困難等臨床癥狀和體征，出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示二氧化碳分壓下降小于20 mm Hg，氧氣分壓上升小于20 mm Hg。③無(wú)效:嗜睡、躁動(dòng)、澹妄等意識(shí)障礙，以及咳嗽、氣喘、呼吸困難等臨床癥狀和體征沒有改善，甚至加重?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后的肺功能變化 與治療前相比(55.2±6.2)，治療后動(dòng)脈氧分壓明顯升高(91.6±8.2)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，);與治療前相比(71.8±10.6)，治療后二氧化碳分壓明顯降低(55.3±7.7)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。詳細(xì)結(jié)果見表1。

2.2 臨床療效 40例慢性呼吸衰竭合并肺性腦病患者，早期應(yīng)用藥物治療后，有30例顯效，8例有效，2例無(wú)效，總有效 率為95.0%。詳細(xì)結(jié)果見表2。

表1 40例患者治療前、后的肺功能指標(biāo)的變化(mm Hg，)

表1 40例患者治療前、后的肺功能指標(biāo)的變化(mm Hg，)

肺功能指標(biāo) 治療前 治療后 t值 P值動(dòng)脈氧分壓55.2±6.2 91.6±8.2 2.20 ＜0.05二氧化碳分壓71.8±10.6 55.3±7.7 2.17 ＜0.05

表2 早期應(yīng)用藥物治療的臨床療效(例，%)

3 討論

當(dāng)慢性阻塞性肺疾病患者并發(fā)呼吸衰竭時(shí)，其動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查結(jié)果多為低氧血癥，同時(shí)伴有高碳酸血癥，最常用的治療為氧療，同時(shí)給予呼吸興奮劑［5］。慢性呼吸衰竭合并肺性腦病患者，當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下，內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)由組織被大量釋放入血，繼而血漿β-內(nèi)啡肽水平明顯升高，從而抑制兒茶酚胺和前列腺素引發(fā)的心血管效應(yīng)，導(dǎo)致心率減慢，微循環(huán)障礙，以及呼吸抑制等［6］。納絡(luò)酮是一種阿片受體拮抗劑，對(duì)β-內(nèi)啡肽與受體的結(jié)合進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)性阻斷，從而解除對(duì)腦干呼吸中樞的抑制，改善腦部重要組織的血流供應(yīng)，從而很大程度上降低了再灌注損傷;而且，納絡(luò)酮可以促進(jìn)體內(nèi)生成超氧化物歧化酶，改善組織氧合能力，從而增加呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，增加氧氣分壓，降低二氧化碳分壓，改善缺氧和低氧血癥等臨床癥狀;同時(shí)還具有改善意識(shí)狀態(tài)的功效［7］。

本研究中，我院診治的40例慢性呼吸衰竭合并肺性腦病患者，早期應(yīng)用藥物治療，于治療前、治療后48 h，進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查，與治療前相比(55.2±6.2)mm Hg，治療后動(dòng)脈氧分壓明顯升高(91.6±8.2)mm Hg，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);與治療前相比(71.8±10.6)mm Hg，治療后二氧化碳分壓明顯降低(55.3±7.7)mm Hg，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。40例慢性呼吸衰竭合并肺性腦病患者，早期應(yīng)用藥物治療后，有30例顯效，8例有效，2例無(wú)效，總有效率為95.0%?？偠灾?，對(duì)于慢性呼吸衰竭合并肺性腦病患者，給予持續(xù)低流量吸氧，以及抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂、維持呼吸道通暢等基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上，早期應(yīng)用腦洛酮等藥物治療，能夠顯著提高臨床療效，改善患者的預(yù)后，值得臨床推廣。

［1］胡湘明.納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床及試驗(yàn)觀察.中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2000，20(8):488-488.

［2］黃芳芳.納絡(luò)酮治療肺性腦病的療效觀察及護(hù)理.臨床肺科雜志，2009，10(2):260-261.

［3］陳月.慢性呼衰致肺性腦病的觀察及護(hù)理.中國(guó)廠礦醫(yī)學(xué)，2010，13(4):308-309.

［4］張麗萍.腦活素治療慢性呼吸衰竭肺性腦病療效觀察.臨床醫(yī)藥實(shí)踐雜志，2007，16(12):1142-1143.

［5］趙亞麗.納絡(luò)酮治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病療效觀察.醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)資訊，2009，3(20):67-68.

［6］唐忠平.納絡(luò)酮對(duì)型呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)的影響及意義.貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2007，27(1):50-51.

［7］劉忠令，慢性阻塞性肺病患者血漿β-內(nèi)啡肽水平與通氣及動(dòng)脈血?dú)獾年P(guān)系.中華結(jié)核和呼吸雜志，1997，20(2):92-93.