劉宏

腦梗死(cerebral infarction，CI)又稱缺血性腦卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指因循環(huán)障礙導(dǎo)致局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。多發(fā)于50歲以上老年人群，患者常合并有動脈粥樣硬化、高血壓、風(fēng)心病、冠心病或糖尿病?；颊咂鸩∏岸嘤星膀?qū)癥狀，可表現(xiàn)為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力[1]。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病，多數(shù)患者癥狀歷經(jīng)幾小時甚至1～3d。早期治療，最大限度降低患者神經(jīng)損傷程度，避免二次復(fù)發(fā)是腦梗死治療中的關(guān)鍵[2]。2008年8月～2011年8月蘇州圣愛醫(yī)院采用氯吡格雷治療急性腦梗死112例，效果滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組112例患者均為蘇州圣愛醫(yī)院2008年8月～2011年8月收治的急性腦梗死患者，其中男64例，女48例；年齡52～79歲；平均年齡（61.5±5.7）歲；合并高血壓36例，高脂血癥28例，糖尿病24例。對照組112例患者為蘇州圣愛醫(yī)院同期收治的同類患者，其中男61例，女51例；年齡50～79歲；平均年齡（60.7±5.9）歲；合并高血壓38例，高脂血癥22例，糖尿病25例。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 確診后兩組均給予生命體征監(jiān)控，吸氧，降低顱內(nèi)壓治療：甘露醇250mL靜脈滴注，血塞通400mg加入250mL葡萄糖注射液或250mL氯化鈉注射液中，每日一次靜脈滴注。積極治療合并癥。在上述治療的基礎(chǔ)上，對照組給予阿司匹林腸溶片100mg每日一次口服。觀察組給予氯吡格雷75mg,每日一次口服。

1.3 評價指標 比較兩組患者發(fā)病6個月后小卒中、二次腦梗死的發(fā)生率、歐洲腦卒中（ESS）評分結(jié)果和不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0對所的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用例數(shù)和百分比表示，計量資料用t檢驗組間比較采用χ2檢驗，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(±s)表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者6個月后小卒中、二次腦梗死的發(fā)生率和不良反應(yīng)發(fā)生率比較。見表1。

2.2 兩組患者治療前后ESS評分結(jié)果比較。見表2。

3 討論

隨著我國社會人口老齡化的發(fā)展，慢性病的患病率逐年上升。腦梗死是導(dǎo)致老年人失能的重要因素之一。提高腦梗死的診治效率，改善患者預(yù)后具有重要的社會意義。動脈粥樣硬化引發(fā)的嚴重反應(yīng)和血小板聚集導(dǎo)致的血栓形成是導(dǎo)致腦梗死的重要原因。因此，在腦梗死的常規(guī)治療中，綜合應(yīng)用抗血小板藥物，改善患者的血流動力學(xué)指標，對改善患者預(yù)后，降低臨床復(fù)發(fā)具有良好的預(yù)防作用。2005年AHA/ASA更新的腦梗死急性期治療指南推薦:絕大部分的腦梗死患者應(yīng)在腦卒中發(fā)作24～48h內(nèi)給予抗血小板治療。對于最近有缺血性卒中、心肌梗死或有癥狀周圍動脈疾病的患者，與阿司匹林相比，氯吡格雷能使主要轉(zhuǎn)歸指標(缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡)的相對危險度降低[3]。

氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑，可與血小板膜表面ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板相互聚集。氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPlllb/llla復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產(chǎn)生這種作用的活性代謝產(chǎn)物。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。因此，推薦在動脈粥樣硬化患者的防治中應(yīng)用氯吡格雷以預(yù)防腦卒中、心肌梗死等急性缺血事件的發(fā)生[4-5]。但在2004ACC年會女性CVD預(yù)防指南中沒有特殊提到服用氯吡格雷預(yù)防女性CVD，僅提到在需要服用阿司匹林而又具有禁忌證時將氯吡格雷作為替代藥物應(yīng)用。本研究數(shù)據(jù)顯示，觀察組患者治療6個月后小卒中發(fā)生率為9.82%，二次腦梗死發(fā)生率為3.57%，觀察組明顯低于對照組，組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。觀察組治療后ESS評分為（78.84±4.17），對照組為（74.49±4.50）分，組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.456,P<0.05）。說明采用氯吡格雷治療腦梗死可有效降低心血管不良事件的發(fā)生率，改善患者神經(jīng)功能缺損情況，值得臨床推廣。

表1 兩組患者6個月后小卒中、二次腦梗死的發(fā)生率和不良反應(yīng)發(fā)生率比較

表2 兩組患者治療前后ESS評分結(jié)果比較（分，±s）

表2 兩組患者治療前后ESS評分結(jié)果比較（分，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 112 45.79±5.59 78.84±4.17對照組 112 46.15±5.82 74.49±4.50 χ2值 1.145 4.456 P值 >0.05 <0.05

綜上所述，氯吡格雷治療腦梗死可有效降低小卒中和二次腦梗死的發(fā)生率，改善患者預(yù)后，值得臨床研究推廣。

[1]楊汶剛.氯吡格雷治療急性腦梗死136例療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2011,9（36）：152-153.

[2]王欣.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(20):140-141.

[3]庹軍.氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18（3）：138-139.

[4]黃令強.阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷在短暫性腦缺血發(fā)作中的應(yīng)用[J].中國醫(yī)藥指南，2012,10（2）：146-147.

[5]張偉，周照新.氯吡格雷與注射用纖溶酶聯(lián)合治療進展性腦梗死療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，9（12）：1353-1354.