譚紀鋒 張瑋虹 高明宏 張世權 劉安慶

深圳市第二人民醫(yī)院骨關節(jié)外科，廣東深圳 100730

骨關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是由多種因素引起關節(jié)軟骨纖維化、潰瘍、脫落，導致出現關節(jié)疼痛及壓痛、關節(jié)僵硬、活動障礙等臨床癥狀，最終可以導致關節(jié)畸形、殘疾的一種退行性疾病，好發(fā)于膝關節(jié)、脊柱、髖關節(jié)等負重關節(jié)，多見于中老年患者，女性略多于男性[1]。有國內資料顯示，北京大于60歲的人群中，5.6%的男性和15.0%的女性為OA患者，致殘率高達53%[2]。臨床上針對患者關節(jié)疼痛癥狀治療方法為 非 甾 體 抗 炎 藥 （non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）、關節(jié)腔注射、軟骨保護劑等，但是相當一部分患者癥狀緩解不滿意，故本研究希望明確經皮脛骨近端穿刺減壓方法對于膝關節(jié)骨關節(jié)炎患者的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年1月～2010年1月于本院收治的骨關節(jié)炎患者183例，納入標準為：年齡小于70歲，符合我國骨關節(jié)炎指南規(guī)定的膝關節(jié)OA診斷標準[3]，（1）近1個月內反復出現膝關節(jié)疼痛；（2）X線片顯示關節(jié)間隙變窄、軟骨下骨質硬化、囊性變、關節(jié)緣形成骨贅；（3）關節(jié)液清亮、黏稠，WBC<2 000/mL（至少 2 次）；（4）年齡大于等于 40 歲；（5）晨僵小于10 min；（6）活動時出現骨摩擦音（符合1+2條，或1+3+5+6條或1+4+5+6條可以診斷膝關節(jié)OA）。自愿參加本研究，并在知情同意書上簽字。治療組患者90例，平均年齡（60.34±4.33）歲，平均病程（23.12±8.30）個月，膝關節(jié)功能評分（42.15±7.70）分，左膝39例，右膝35例，雙膝16例；對照組93例，平均年齡（61.24±3.870）歲，平均病程（21.12±12.20）個月，膝關節(jié)功能評分（41.19±8.20）分，左膝41例，右膝33例，雙膝19例。兩組患者臨床資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

排除標準：血小板低于80×109/L或凝血功能異常；合并有骨髓炎、結核、腫瘤、嚴重心腦血管疾病、肝腎功能異常；上消化道潰瘍、出血病史，或正在服用口服糖皮質激素；藥物過敏者。

1.2 治療方案

1.2.1基礎治療：兩組患者均服用布洛芬，2次/d，300 mg/次，連續(xù)服用4周，如果出現上消化道出血癥狀停用或改用塞來昔布，1 次/d，200 mg/次，連續(xù) 7 d。

治療組除基礎治療外采用經皮脛骨近端穿刺減壓治療：在門診手術室或病房手術室進行，患者仰臥位，以脛骨結節(jié)頂點內側2 cm處為穿刺點，對穿刺部位及周圍皮膚進行消毒、鋪巾，利多卡因局麻后，采用12號骨穿針垂直于皮膚刺入，逐層深入直達脛骨皮質，再繼續(xù)進針2 cm，取出骨穿針針芯并連接注射器針筒抽吸骨髓液10～15 mL，拔出穿刺針，局部壓迫止血后無菌包扎。

1.3 療效評價

兩組均定期隨訪，至8～12個月時按照林志雄等[4]設計的膝關節(jié)綜合評分標準進行評價（表1），對休息痛、運動痛、壓痛、腫脹、活動度、行走等6個方面進行評價，并分為等級Ⅰ（0~2 分）、Ⅱ（3~5 分）、Ⅲ（6~10 分）、Ⅳ（11 分以上），規(guī)定進步3個等級為顯效，進步2個等級為改善，進步1個等級為有效，未進步為無效。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 17.0軟件，兩組均數差異的檢驗采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

183例患者均定期隨訪，隨訪8～15個月，平均9.3個月，均未發(fā)現不良反應。治療組前后休息痛、運動痛、壓痛、腫脹、活動度、行走等6個方面積分均有改善（P<0.05），見表2。

兩組相互比較，治療組的顯效、改善比例顯著高于對照組（P<0.05），無效率也顯著低于對照組（P<0.05），見表 3。

3 討論

隨著當今社會人口的老齡化，OA的發(fā)生率日漸升高。目前的共識是，OA的直接原因是關節(jié)軟骨的退行性變，當前治療學研究的的重點也聚焦于如何防治關節(jié)軟骨的退行性變。關節(jié)軟骨是由軟骨基質和軟骨細胞組成的，基質由膠原、蛋白多糖和結合水組成。軟骨基質中的膠原為Ⅱ型膠原，排列較為規(guī)則，由軟骨下骨板向上延伸，各種不同方向的纖維共同編織成無數個網狀結構單位。蛋白多糖是以透明質酸（hyaluronic acid，HA）為核心由多種成分組成的分子結構，由于其親水性，與水結合后形成黏稠的凝膠，這樣使軟骨具有彈性。當關節(jié)發(fā)生退行性變后，軟骨細胞代謝及基質成分均發(fā)生相應變化。已在動物實驗中證明，OA模型動物的關節(jié)軟骨光鏡下軟骨細胞數目下降，排列紊亂，可見到細胞核固縮、破碎。晚期OA患者的關節(jié)軟骨，電鏡下細胞電子密度明顯上升，胞質、胞核結構幾乎無法辨認，膠原纖維排列紊亂，甚至出現變性壞死，無機質成分如鈣鹽的沉著增多，軟骨細胞合成反應減少、進行性喪失，軟骨基質斷裂、丟失，在這一系列變化中，骨內壓的升高在骨關節(jié)炎的病理生理過程中扮演著重要的角色[5]。另外閉孔神經、坐骨神經的分支分布于脛骨近端的髓腔內，這些神經的受壓會直接導致疼痛的發(fā)生[6]，因此降低OA患者骨內壓可能有助于改善患者關節(jié)疼痛、壓痛、活動度等癥狀體征，甚至可能緩解骨關節(jié)炎的病程進展。

表1 膝關節(jié)綜合評分標準

表2 治療組前后膝關節(jié)綜合評分改善（s，分）

表2 治療組前后膝關節(jié)綜合評分改善（s，分）

項目 治療前 治療后 P值休息痛運動痛壓痛腫脹活動度行走2.55±0.57 1.77±1.12 2.01±0.32 2.39±0.82 2.52±0.21 1.63±0.76 1.02±0.45 1.14±0.64 1.21±0.59 1.46±0.68 1.33±0.82 0.52±0.63<0.001 0.030 0.002 0.015 0.010<0.001

表3 治療組與對照組療效比較[n（%）]

本研究的結果也與前面的分析相一致，可以看到采用脛骨近端穿刺減壓治療的患者癥狀得到改善，顯效率、改善率優(yōu)于單純采用口服NSAIDS類藥物的對照組，且未發(fā)現明顯不良反應。同時由于脛骨近端穿刺操作方便、創(chuàng)傷小，可以反復操作，效果較為持久，有可能成為膝骨關節(jié)炎的常規(guī)治療手段，但是還需要擴大樣本量以進一步明確其療效、不良反應、適應證等。

總而言之，本研究表明經皮脛骨近端穿刺減壓治療能改善膝關節(jié)骨關節(jié)炎患者癥狀體征，且效果優(yōu)于單純采用口服NSAIDS類藥物的對照組，方法簡單安全，無明顯不良反應。

[1]Hochberg MC，Altman RD，Brandt KD，et al.Guidelines for the medical management of osteoarthritis.Part II.Osteoarthritis of the knee[J].American College of Rheumatology.Arthritis Rheum，1995，38 （11）：1541-1546.

[2]Zhang Y，Xu L， Nevitt MC，et al.Comparison of the prevalence of knee osteoarthritis between the elderly Chinese population in Beijing and whites in the United States：The Beijing Osteoarthritis Study[J].Arthritis Rheum，2001，44（9）：2065-2071.

[3]Petersson IF， Sandqvist L， Svensson B，et al.Cartilage markers in synovial fluid in symptomatic kneeosteoarthritis[J].Ann Rheum Dis，1997，56（1）：64-67.

[4]林志雄，余楠生，盧偉杰.關節(jié)鏡診斷和治療膝關節(jié)骨關節(jié)炎[J].中華骨科雜志，1998，18（4）：199-202.

[5]Miles JE，Wenck A，Fricker C，et al.Modulation of the intramedullary pressure responses by calcium dobesilate in a rabbit knee model of osteoarthritis[J].Acta Orthop，2011，82（5）：622-627.

[6]陳清漢，徐振華，劉家勇.膝部疼痛與骨內壓關系的臨床研究[J].中華骨科雜志，1996，16（1）：25-27.