朱凌凌

（河北省邢臺(tái)市第三醫(yī)院心內(nèi)三科，河北邢臺(tái) 054000）

急性非ST段抬高心肌梗死患者不同治療方式BNP變化及左心室重構(gòu)分析

朱凌凌

（河北省邢臺(tái)市第三醫(yī)院心內(nèi)三科，河北邢臺(tái) 054000）

目的探討急性非ST段抬高心肌梗死患者不同治療方式B型尿鈉肽（B-type natriuretic peptide，BNP）的變化及左心室重構(gòu)情況。方法選擇2010年2月—2011年8月初發(fā)急性心肌梗死患者104例，根據(jù)不同的治療方式分為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）治療組54例和藥物非手術(shù)治療組50例，觀察入院時(shí)及發(fā)病后4周BNP、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）和左心室收縮末期容積（left ventricular end systolic volume，LVESV）變化。結(jié)果PCI治療組與藥物非手術(shù)治療組入院時(shí)BNP值相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），發(fā)病4周后PCI治療組BNP值明顯低于藥物非手術(shù)治療組（P＜0.05）。LVESV及LVEDV在入院時(shí)及發(fā)病4周后2組之間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論在排除心功能的影響下，經(jīng)過不同的治療后，PCI治療組平均BNP水平明顯低于藥物非手術(shù)治療組，4周時(shí)隨訪左心室重構(gòu)指標(biāo)在2組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

心肌梗死；B型尿鈉肽；心室重構(gòu)

急性非ST段抬高心肌梗死作為急性冠狀動(dòng)脈綜合征的一種類型，其病理生理為冠狀動(dòng)脈血管部分和完全閉塞，采用直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）可以早期開通閉塞血管，改善心肌供血，減輕心臟重構(gòu)，從而顯著改善患者預(yù)后［1］。B型尿鈉肽（B-type natriuretic peptide，BNP）對(duì)心力衰竭的診斷及判斷預(yù)后業(yè)已證實(shí)［2］，然而心力衰竭不是影響B(tài)NP的惟一因素，缺血也可刺激心肌細(xì)胞合成和分泌BNP。有研究顯示BNP水平對(duì)急性非ST抬高患者有一定的診斷價(jià)值［3］，本文就急性非ST抬高心肌梗死患者不同治療方法前后BNP水平進(jìn)行比較，并對(duì)左心室重構(gòu)進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2010年2月—2011年8月我院心內(nèi)科收治的急性非ST心肌梗死患者104例。其中男性80例，女性24例，年齡36～70歲，平均63.2歲。合并高血壓30例，糖尿病12例，高脂血癥34例。診斷標(biāo)準(zhǔn)如下。①梗死樣疼痛＞30min；②體表心電圖顯示無病理性Q波，但應(yīng)有普遍導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV；③肌酸激酶（creatine kinase，CK）或肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CKMB）升高，肌鈣蛋白T（troponin T，cTnT）陽性。病例排除標(biāo)準(zhǔn)包括既往心肌梗死或心功能不全病史，嚴(yán)重的心肌病或心臟瓣膜疾病，各種原因引起的肺動(dòng)脈高壓、肺心病，嚴(yán)重的肝、腎功能不全及顱腦疾病，患有其他心臟疾病。根據(jù)病情及治療情況將104例急性非ST抬高心肌梗死患者分為PCI治療組54例和藥物非手術(shù)治療組50例。2組性別、年齡、并發(fā)危險(xiǎn)因素、心功能等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2組基本資料比較Table 1 The basic information of the two groups

1.2 治療

1.2.1 PCI治療組：采取經(jīng)股動(dòng)脈入路行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)。術(shù)前服用阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg及他汀類藥物。穿刺右側(cè)股動(dòng)脈，注射肝素25mg抗凝。應(yīng)用共用型造影導(dǎo)管和普通導(dǎo)絲完成冠狀動(dòng)脈造影，根據(jù)病變情況，再選擇合適的導(dǎo)引導(dǎo)管行PCI。PCI治療組54例均順利完成經(jīng)右股動(dòng)脈入路行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)，冠狀動(dòng)脈單支病變16例，雙支病變20例，3支病變8例；完全閉塞10例，共成功植入60枚支架。術(shù)后4h拔除鞘管，常規(guī)低分子肝素抗凝5～7d，強(qiáng)化調(diào)脂治療，長期口服阿司匹林（0.3g 1次/d，3個(gè)月，以后0.1g次/d，長期口服），氯吡格雷75mg 1次/d口服至少12個(gè)月。

1.2.2 藥物非手術(shù)治療組：采用非手術(shù)治療，給予吸氧、血管活性藥物、擴(kuò)冠、抗凝、營養(yǎng)心肌、調(diào)脂等綜合治療。

1.2.3 BNP檢測(cè)及心臟彩超檢查：104例急性心肌梗塞患者治療前、治療4周后分別抽取清晨、空腹、肘靜脈血2mL，加入15%乙二胺四乙酸二鉀（ethylene diaminetetraacetic acid dipotassium，EDTA-K2）抗凝劑試管中混勻，離心后取血漿，應(yīng)用美國Biosite公司Triage診斷儀，采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法進(jìn)行血漿BNP濃度檢測(cè)并比較。通過彩色多普勒超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室收縮末期容積（left ventricular end systolic volume，LVESV）變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料用以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2組治療前BNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），不同方式治療4周后PCI治療組BNP水平顯著低于藥物非手術(shù)治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2組入院時(shí)LVESV、LVEDV比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），發(fā)病4周后PCI治療組LVEDV明顯低于藥物非手術(shù)治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而2組LVESV比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2，3。

表2 2組不同時(shí)段BNP水平比較Table 2 The levels of BNP in different time of the two groups

表3 2組入院時(shí)及4周后LVESV、LVEDV比較Table 3 Comparison of LVESV and LVEDV on adm ission and 4 weeks after infarction onset of the two groups

3 討 論

血漿BNP是由32個(gè)氨基酸殘基組成的17環(huán)狀多肽，是一種心臟神經(jīng)激素，在正常機(jī)體心房肌細(xì)胞有微量的表達(dá)，主要由心室細(xì)胞在容量或壓力負(fù)荷過重時(shí)分泌，當(dāng)心室肌細(xì)胞受到牽拉刺激的時(shí)候就會(huì)釋放入血循環(huán)，發(fā)揮生物活性，因此又稱之為“心室利鈉肽”，具有很強(qiáng)的利鈉、利尿、擴(kuò)血管、抑制腎素-血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)和交感神經(jīng)的作用［4］。最初的研究［5］認(rèn)為BNP只有在左心室功能下降的時(shí)候，其血漿濃度升高。近年來有研究［6］發(fā)現(xiàn)在心肌急性缺血和壞死的時(shí)候，也可以激發(fā)BNP的釋放，引起血漿BNP濃度增高。缺血可能是BNP釋放的另一重要影響因素。急性心肌梗死后激活縮血管神經(jīng)激素系統(tǒng)（兒茶酚胺，腎素-血管緊張素-醛固酮），致心室充盈壓增高，心臟利鈉肽系統(tǒng)被激活，梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界部位牽拉使心室壁張力增加，促使BNP的分泌增加，使血漿BNP濃度明顯升高［7］。本研究中入院時(shí)2組BNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而PCI治療組經(jīng)過冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建后，缺血程度較藥物非手術(shù)治療組得到改善，4周復(fù)測(cè)BNP水平PCI治療組明顯低于藥物非手術(shù)治療組。說明持續(xù)缺血可促進(jìn)BNP釋放。

心肌梗死后心室重構(gòu)是影響預(yù)后的重要因素，心室重構(gòu)指急性心肌梗死后由于局部心肌因缺血壞死失去正常收縮功能，使心室收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，心室結(jié)構(gòu)和形態(tài)、大小發(fā)生改變。新近的概念還涵蓋了心肌細(xì)胞形態(tài)與結(jié)構(gòu)，甚至間質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變。重構(gòu)過程取決于急性心肌梗死發(fā)生后梗死面積的大小、心臟負(fù)荷高低、梗死相關(guān)血管是否及時(shí)開通等因素［8］。本研究中PCI治療組與藥物非手術(shù)治療組入院時(shí)及發(fā)病4周LVESV、LVEDV比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，分析其原因可能為：①本研究選取的均為急性非ST抬高心肌梗死患者，均為非透壁性心肌梗死，且PCI治療組行冠狀動(dòng)脈造影時(shí)發(fā)現(xiàn)部分患者其冠狀動(dòng)脈血管未完全閉塞，或存在閉塞后再通，故藥物非手術(shù)治療組可能存在同樣的情況，以冠狀動(dòng)脈狹窄為主。②因條件限制隨訪時(shí)間尚短，如延長隨訪時(shí)間可能會(huì)出現(xiàn)陽性結(jié)果。③本研究病例數(shù)較少，增加樣本量可能會(huì)出現(xiàn)陽性結(jié)果。

綜上所述，缺血可刺激心肌細(xì)胞合成及分泌BNP，在無心功能不全的情況下其可作為判斷心肌缺血的指標(biāo)之一。不同治療方式對(duì)急性非ST抬高心肌梗死短期內(nèi)左心室重構(gòu)無明顯影響。

［1］ 衛(wèi)海松，王亮亮，高海旺，等.急診PCI治療與急診溶栓治療對(duì)急性心肌梗死患者BNP及心功能的影響［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2011，19（11）：1925-1927.

［2］ 鄭世良，劉瑜，王敏，等.B型利鈉肽在老年人心力衰竭診斷和預(yù)后判斷中的作用［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2007，26（9）：681-682.

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（本文編輯：趙麗潔）

THE BNP CHANGES AND LEFT VENTRICLE RECONSTITUTION OF ACUTE NON-ST ELEVATED MYOCARDIAL INFARCTION PATIENTS W ITH DIFFERENT TREATM ENT METHODS

ZHU Lingling
（The Third Department of Cardiology，the Third Hospital of Xingtai City，Hebei Province，Xingtai054000，China）

ObjectiveTo investigate the changes of the B-type natriuretic peptide（BNP）and left ventricle reconstitution in acute non-ST elevated myocardial infarction patients with different therapy.MethodsA total of 104 cases of primary acute non-ST elevated myocardial infarction patients from February 2010 to August2011 were selected.According to different treatments，the subjects were randomly divided into two groups：Percutaneous coronary artery intervention（PCI）treatment group（n=54）and conservative drug treatment group（n=50）.The changes of BNP，left ventricular end systolic volume（LVESV）and left ventricular end-diastolic volume（LVEDV）on admission and 4 weeks after infarction onset were observed.ResultsOn admission，the BNP level had no difference between PCI treatment group and conservative medical treatment group（P＞0.05），but there were significant difference 4 weeks after infarction onset between the two groups（P＜0.05）.LVESV and LVEDV had no significant difference between two groups at admission and 4 weeks after infarction onset.ConclusionExcluding the effect of the heart function，after different therapy，the average BNP levelwas significantly lower in PCI treatment group than that of conservative medicine therapy group.After a followed-up of four weeks，the index of left ventricle reconstitution had no statistical difference between the two groups.

myocardial infarction；B-type natriuretic peptide；ventricular remodeling

R735.7

A

1007-3205（2012）08-0874-03

2012-01-23；

2012-04-06

朱凌凌（1970-），女，河北邢臺(tái)人，河北省邢臺(tái)市第三醫(yī)院副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事心血管疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.08.003