繼發(fā)性高血壓是指繼發(fā)于其他疾病或原因引起的高血壓，約占所有高血壓患者的1%～5%，其中有些疾病可通過手術(shù)或其他方法得到根治或明顯改善，從而使血壓恢復(fù)正常或得到緩解。否則時間一長，高血壓造成血管結(jié)構(gòu)損傷，可能會造成血管及相應(yīng)器官的不可逆損傷。

常見引起繼發(fā)性高血壓的原因

腎臟病變 如急慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎動脈狹窄等。

大血管病變 如大血管畸形（先天性主動脈縮窄）、多發(fā)性大動脈炎等。

妊娠高血壓綜合征 多發(fā)生于妊娠晚期，嚴重時要終止妊娠。

內(nèi)分泌性病變 如嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等。

腦部疾患 如腦瘤、腦部創(chuàng)傷等。

藥源性因素 如長期口服避孕藥、器官移植長期應(yīng)用激素等。

對癥治療 方法不同

繼發(fā)性高血壓首先是治療原發(fā)疾病，才能有效控制血壓的升高，單用降壓藥治療效果可能不佳。

腎實質(zhì)病變 急性腎小球腎炎多見于青少年，有腎臟病史，可伴血尿、浮腫，鑒別并不困難。慢性腎小球腎炎與原發(fā)性高血壓伴腎功能損害者不易區(qū)別，但患者有明顯貧血和低蛋白血癥，蛋白尿出現(xiàn)早，腎臟病史較高血壓史為先出現(xiàn)，眼底病變不明顯，這些病史及癥狀有利于診斷。糖尿病腎病可發(fā)生腎損害而繼發(fā)高血壓。治療上積極治療原發(fā)病，同時應(yīng)用降壓用藥。血管緊張素抑制劑對腎臟有保護作用，除降低血壓外，還可減少蛋白尿，延緩腎功能惡化。

腎動脈狹窄 可為單側(cè)或雙側(cè)腎動脈狹窄。病變性質(zhì)可為先天性、炎癥性或動脈粥樣硬化性，前兩者主要見于青少年，后者多見于老年人。進展迅速的高血壓或呈惡性高血壓表現(xiàn)、藥物治療無效者，均應(yīng)懷疑本癥。少數(shù)病變嚴重的患者，體檢時可在上腹部或背部肋脊處聞及血管雜音。腎動脈造影（CTA）可明確診斷，對造影劑過敏者可選擇腎動脈核磁血管成像（MRA）。腎動脈狹窄以手術(shù)治療為主，包括血流重建術(shù)、腎移植術(shù)、腎切除術(shù)。經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)簡便、療效好，為首選治療。不適宜手術(shù)者只能用藥物降低血壓，但血管緊張素抑制劑（ACEI）對該類患者慎用或禁用。

嗜鉻細胞瘤 腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤可間歇或持續(xù)分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，產(chǎn)生類似交感神經(jīng)過度興奮的癥狀，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高。對陣發(fā)性血壓增高伴心動過速、頭痛、出汗、蒼白癥狀，一般降壓藥物無效，或伴血糖升高、代謝亢進等表現(xiàn)者，均應(yīng)懷疑及本病?；?zāi)蛳悴菘嘈尤仕幔╒MA）升高，可協(xié)助診斷。腎上腺嗜鉻細胞瘤行腎上腺增強CT可發(fā)現(xiàn)占位病變；交感神經(jīng)節(jié)嗜鉻細胞腫瘤可能分布于盆腔、胸腔等部位的神經(jīng)節(jié)處，診斷困難，可行PET-CT明確占位，但是找到原發(fā)病灶仍然相對困難。大多數(shù)嗜鉻細胞瘤為良性，定位后可做手術(shù)切除，效果好。約10%嗜鉻細胞瘤為惡性，腫瘤切除后可有多處轉(zhuǎn)移灶。

原發(fā)性醛固酮增多癥 系腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長期高血壓伴頑固的低血鉀為特征，可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。實驗室檢查有低血鉀、血漿腎素活性降低、血漿醛固酮增多、尿醛固酮排泄增多等。鹽水負荷試驗可協(xié)助診斷，腎上腺CT可作定位診斷。能定位的原發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)切除效果較好。不能手術(shù)治療者，螺內(nèi)酯（安體舒通）治療有效。

庫欣綜合征 系腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激素過多所致。除高血壓外，有向心性肥胖、面如滿月、腰背脂肪明顯增多（俗稱水牛背）、皮膚出現(xiàn)淡紫色條紋、毛發(fā)增多、血糖增高等特征，診斷可依靠化驗血促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、血皮質(zhì)醇，也可以做地塞米松抑制試驗、顱內(nèi)蝶鞍X線檢查等進行診斷，診斷一般并不困難。

主動脈縮窄 多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎引起。表現(xiàn)為雙側(cè)上肢血壓或上肢與下肢血壓不對稱。腹部聽診或有血管雜音。主動脈造影可明確診斷，如果對造影劑過敏，可選擇主動脈核磁血管成像（MRA）。