盡管艾滋病的“元兇”——人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）狡猾多變，但“魔高一尺，道高一丈”——人體免疫系統(tǒng)有應(yīng)對(duì)它攻擊的一套辦法。其實(shí)這些本領(lǐng)是與生俱來(lái)的，只是現(xiàn)在并沒(méi)有被完全認(rèn)識(shí)和挖掘出來(lái)。隨著對(duì)艾滋病研究的深入，現(xiàn)在，研究人員已經(jīng)從基因、免疫細(xì)胞和抗體等方面發(fā)現(xiàn)了一些人體原本就存在的對(duì)付HIV非常有效的武器。

2000年，在德國(guó)任翻譯的美國(guó)人蒂莫西·雷·布朗同時(shí)患上兩種病——白血病和艾滋病。2007年，在移植造血干細(xì)胞治療白血病時(shí)，竟意外治愈了布朗的艾滋病，從而使其成為世界上首個(gè)艾滋病治愈者。布朗能夠痊愈的原因，就是在移植骨髓時(shí)意外獲得了一種能抗御HIV的CCR5變異基因。

很早以前研究人員就發(fā)現(xiàn)，CCR5變異基因可能阻止HIV在人體細(xì)胞中的復(fù)制，從而能延緩發(fā)病，甚至可治愈艾滋病。其科學(xué)原理在于，艾滋病毒入侵人體時(shí)，必須先與CCR5受體結(jié)合，再進(jìn)入T細(xì)胞蟄伏起來(lái)，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的醞釀和復(fù)制，病毒數(shù)量增加到一定臨界點(diǎn)，才開(kāi)始大舉進(jìn)攻人體。這時(shí)免疫系統(tǒng)只能抑制病毒復(fù)制，沒(méi)有能力清除HIV。到了后期，在經(jīng)過(guò)一番較量之后，免疫系統(tǒng)會(huì)消亡殆盡，大獲全勝的病毒數(shù)量劇增，導(dǎo)致人們發(fā)病。

但是，如果CCR5基因發(fā)生突變，就能把HIV進(jìn)入T細(xì)胞的大門(mén)關(guān)閉，病毒不能與CCR5受體結(jié)合，只能留在血液中，也就只能等著被藥物清除了。

帶有CCR5突變基因的人群極少，比如，只有10%的歐洲人群中帶有CCR5變異基因，加上造血干細(xì)胞移植還要進(jìn)行配型，因而，一般人能夠像布朗一樣不服藥就能戰(zhàn)勝艾滋病的幾率極低。

研究人員也發(fā)現(xiàn)，一些感染了HIV的人并沒(méi)有發(fā)病，還有一些感染了HIV并發(fā)病的人并沒(méi)有用藥，但其癥狀也沒(méi)有隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而惡化，這說(shuō)明人體內(nèi)的確有抗御艾滋病的機(jī)制，而CCR5變異基因只是其中的一種。

感染了HIV卻不發(fā)病的人在感染病毒的人群中大約占1/300，因此，這樣的人被稱(chēng)為“精英控制者”。美國(guó)威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的大衛(wèi)·沃特金斯研究小組就發(fā)現(xiàn)了一種人體抗御艾滋病的機(jī)制，這就是T細(xì)胞的作用。

人體的T細(xì)胞是免疫系統(tǒng)中非常重要的一類(lèi)細(xì)胞，又分為輔助性T淋巴細(xì)胞（CD3+、CD4+）和抑制性/細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CD3+、CD8+）。已有的研究發(fā)現(xiàn)， HIV入侵免疫T細(xì)胞，利用的是自身的包膜蛋白。對(duì)包膜蛋白的基因測(cè)序發(fā)現(xiàn)，它包含兩大類(lèi)包膜區(qū)：保守區(qū)與可變區(qū)。而人體內(nèi)的免疫細(xì)胞能夠通過(guò)識(shí)別HIV的不同包膜區(qū)，來(lái)殺傷和抗御HIV。

沃特金斯在研究患猴免疫缺陷綜合征（即猴艾滋病）的猴子時(shí)發(fā)現(xiàn)，CD8+T細(xì)胞能讓猴子變成“精英控制者?！彪m然目前還不知道CD8+T細(xì)胞是如何通過(guò)識(shí)別包膜區(qū)特點(diǎn)來(lái)找出HIV的，但它對(duì)HIV的清除和抑制作用是明顯的。正是通過(guò)這一途徑，一些人不易感染HIV，或感染了HIV也會(huì)長(zhǎng)期不發(fā)病。這一發(fā)現(xiàn)也意味著可以研發(fā)安全有效的艾滋病疫苗。

2010年，美國(guó)的研究人員發(fā)現(xiàn)，人體中有兩種抗體能有效中和艾滋病病毒，從而阻止90%以上的HIV毒株入侵人體。這兩種抗體就是VRC01和VRC02。它們能穩(wěn)定地附著在T細(xì)胞的CD4部位，從而阻斷病毒與T細(xì)胞的結(jié)合。

但是，艾滋病病毒的變異非?？焖佟Ｑ芯咳藛T發(fā)現(xiàn)，有一些變異的艾滋病毒能躲開(kāi)VRC01抗體的中和作用，從而入侵T細(xì)胞。美國(guó)洛克菲勒大學(xué)艾倫·戴蒙德艾滋病研究中心首席華裔科學(xué)家張林琦等人研究發(fā)現(xiàn)，HIV-1包膜蛋白的可變區(qū)域中有一個(gè)殘基，能促進(jìn)HIV逃避VRC01的中和作用。這個(gè)研究揭示了HIV-1包膜蛋白與VRC01抗體之間的相互作用機(jī)制，為研制藥物和疫苗提供了線索。

人體抗御艾滋病的機(jī)理有很多，只要潛心探討，最終會(huì)發(fā)現(xiàn)更多有效抗御艾滋病的方法。不久的將來(lái)，人類(lèi)征服艾滋病將成為現(xiàn)實(shí)，而不只是一個(gè)夢(mèng)想。