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        尿微量清蛋白與糖尿病足的關(guān)系研究

        2012-04-26 08:39:06呂翠葉
        中國全科醫(yī)學(xué) 2012年18期
        關(guān)鍵詞:活性氧微量患病率

        呂翠葉,瞿 勇

        糖尿病足 (DF)的定義是導(dǎo)致糖尿病患者足或者下肢組織破壞的一種病理狀態(tài)[1],通常由感染[2]、血管病變[3]、神經(jīng)病變[4]等因素引起。以上因素在DF發(fā)病機(jī)制中的作用已研究得比較透徹,與DF的關(guān)系也見于諸多報(bào)道。本研究從臨床糖尿病患者尿微量清蛋白 (UMA)入手,探討UMA與DF之間可能存在的關(guān)聯(lián)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取我院2007—2010年內(nèi)分泌科2型糖尿病住院患者526例,符合2010年美國糖尿病學(xué)會 (ADA)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),排除:嚴(yán)重心腦血管疾病、皮膚感染及伴有其他外科疾病患者。其中女 317 例 (60.3%), 男 209 例(39.7%);年齡 27~75歲,平均 51.5歲,病程3個月~15年,平均7年。

        1.2 方法 患者入院即收集24 h尿液,用共振瑞利散射光譜 (RRS)[5]法檢測UMA,然后將患者分成UMA(-)組與UMA(+)組,比較兩組患者DF患病率。對兩組患者中非糖尿病足 (NDF)患者進(jìn)行隨訪觀察,比較兩組DF新發(fā)病例數(shù)。再將UMA(+)NDF患者根據(jù)UMA含量分為UMA>200 mg/L組與20 mg/L<UMA≤200 mg/L組,隨訪觀察兩組患者DF新發(fā)病例數(shù)。

        DF為發(fā)生在糖尿病患者的與局部神經(jīng)異常和下肢遠(yuǎn)端外周血管病變相關(guān)的足部感染、潰瘍和 (或)深部組織破壞,潰瘍符合DF Wagner分級1~5級,可經(jīng)皮膚溫度檢查、足背/脛后動脈波動觸診、多普勒超聲技術(shù)、經(jīng)皮氧分壓、踝肱指數(shù)、深淺感覺檢查、皮膚汗腺功能評價(jià)、足底壓力檢查輔助診斷。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 入選患者24 h UMA水平在1.20~3.86 g/L,其中UMA(+) 患者103例,UMA(-)患者423例,前者DF患病率顯著高于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P=0.0000,見表 1)。

        2.2 跟蹤觀察68例UMA(+)NDF患者及407例UMA(-)NDF患者1年,前者DF的發(fā)病率顯著高于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=0.05,P <0.01,見表2)。

        2.3 68例 UMA(+)NDF患者中,UMA>200 mg/L患者25例,20 mg/L<UMA≤200 mg/L患者43例,跟蹤觀察1年,前者DF的發(fā)病率顯著高于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=0.05,P < 0.01,見表3)。

        表1 UMA(+)組與UMA(-)組患者DF患病率比較〔n(%)〕Table1 Comparison of DFincidence between patients in UMA(+)group and UMA(-)group

        表2 UMA(+)NDF患者與UMA(-)NDF患者隨訪1年DF發(fā)病率比較Table 2 Comparison of DF incidence between non-DF patients with UMA(+)and with UMA(-)after one year follow-up

        表3 UMA(+)NDF患者UMA>200 mg/L組與20 mg/L<UMA≤200 mg/L組隨訪1年DF發(fā)病率比較Table 3 Comparison of DF incidence in UMA(+)non-DF patients with UMA>200 mg/L and with<20 mg/L<UMA≤200 mg/L

        3 討論

        各國報(bào)道DF的發(fā)病率存在很大差別,究其原因,一是診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一,二是資料的來源不一致。由于社會經(jīng)濟(jì)狀況、足部護(hù)理知識的缺乏以及穿襪習(xí)慣的不同,不同地區(qū)DF發(fā)病率差別很大[1,6]。同時(shí),感染、血管病變、神經(jīng)病變等是DF發(fā)病的重要因素。由于壓力增大或者糖尿病周圍神經(jīng)病變致糖尿病患者皮膚感覺遲鈍以及血管病變,導(dǎo)致了DF的發(fā)生。已知血管損傷與UMA所致的氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)[7],糖尿病患者體內(nèi)存在著嚴(yán)重氧化應(yīng)激狀態(tài),活性氧在糖尿病患者微血管并發(fā)癥的發(fā)生中起重要作用[8]。體內(nèi)升高的血糖水平引起腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變[7],從而導(dǎo)致了UMA的發(fā)生。微量清蛋白沉積在血管、神經(jīng),又是糖尿病患者體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生的激活底物之一。在正常情況下,體內(nèi)的活性氧能被抗氧化系統(tǒng)迅速清除,但體內(nèi)高糖狀態(tài)又會導(dǎo)致葡萄糖的氧化應(yīng)激的發(fā)生,各途徑的反應(yīng)導(dǎo)致活性氧過量及氧化應(yīng)激的發(fā)生[9]。微量清蛋白尿通常認(rèn)為是糖尿病腎小球病變的早期指征之一,腎小球基底膜通透性增加導(dǎo)致了蛋白的溢出。氧化應(yīng)激產(chǎn)生的自由基[10-11]和內(nèi)皮素沉積[12]是導(dǎo)致腎小球基底膜損傷的重要因素,由此,可通過蛋白是否溢出以及溢出的量來反映氧化應(yīng)激的發(fā)生及其程度。

        本研究通過追蹤觀察糖尿病患者UMA與DF之間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)UMA(+)者DF患病率顯著高于 UMA(-)者;而對于UMA(+)的NDF患者,追蹤觀察1年,發(fā)現(xiàn)其DF的發(fā)病率顯著高于UMA(-)的NDF患者;進(jìn)一步分析68例UMA(+)的NDF患者UMA水平可知,追蹤觀察1年,患者中UMA>200 mg/L者DF的發(fā)病率顯著高于20 mg/L<UMA≤200 mg/L者。故提示UMA的有無與DF的發(fā)病有關(guān),同時(shí)UMA的高低直接決定了DF發(fā)病率的高低。由此我們認(rèn)識到UMA的意義在于早期干預(yù)糖尿病腎病的發(fā)生,干預(yù)糖尿病患者高血糖下氧化應(yīng)激的發(fā)生或發(fā)生程度,對于預(yù)防血管損傷及DF的發(fā)生有極其重要的意義。早期發(fā)現(xiàn)UMA,即提示DF發(fā)生的高風(fēng)險(xiǎn)率,可以早期進(jìn)行預(yù)防干預(yù)。

        1 胡邵文,郭瑞林,童金煥.實(shí)用糖尿病學(xué)[M].2版 .北京:人民軍醫(yī)出版社,2003:450.

        2 Senneville E,Morant H,Descamps D,et al.Needle puncture and transcutaneous bone biopsy cultures are inconsistent in patients with diabetes and suspected osteomyelitis of the foot[J].Clin Infect Dis,2009,48(7):888-893.

        3 Mulder H.Matrix metalloproteinases:keys to healthier blood vessels in diabetes? [J].Endocrinol,2011,210(1):1 -2.

        4 Pham M,Oikonomou D,B?umer P,et al.Proximal neuropathic lesions in distal symmetric diabetic polyneuropathy:findings of high-resolution magnetic resonance neurography[J].Diabetes Care,2011,34(3):721-723.

        5 肖錫林,袁金斌,李強(qiáng)翔,等.尿微量白蛋白檢測新方法研究及臨床評價(jià) [J].應(yīng)用化工,2009,4(4):612-615.

        6 Hunt DL.Diabetes:foot ulcers and amputations[J].Clin Evid(Online),2011,9(26):602.

        7 Aslan M,Sabuncu T,Kocyigit A,et al.Relationship between total oxidant status and severity of diabetic nephropathy in type2 diabetic patients [J].Nutr Metab Cardiovase Dis,2007,17(10):734-740.

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        12 Manea SA,Robciuc A,Guja C,et al.I-dentification of gene variants in NOS3,ET-1 and RAS that confer risk and protection against microangiopathy in type 2 diabetic obese subjects[J].Biochem Biophys Res Commun,2011,4(3):486-490.

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