郭玲玲，孫志丹

糖尿病心臟病是2型糖尿病(T2DM)嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，而左心室收縮功能損害是糖尿病心臟病預(yù)后較差的強(qiáng)有力預(yù)測因素。與此同時(shí)，在糖尿病早期階段右心室收縮功能是否已經(jīng)受到影響?由于右心室解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，用于評價(jià)左心室功能的傳統(tǒng)方法無法應(yīng)用于右心室。目前已有研究表明組織多普勒能夠較好地評價(jià)右心室功能，因此本研究采用超聲二維應(yīng)變 (two－dimensional strain，2DS)成像來評價(jià)T2DM患者長軸方向上左、右心室的收縮功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009—2010年確診的T2DM住院患者30例 (T2DM組)，其中男21例，女9例;平均年齡(50±10)歲，結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、心電圖及超聲心動圖排除高血壓、腎臟疾病者。另選取我院同期健康體檢人員25例(正常對照組)，其中男18例，女7例;平均年齡 (52±8)歲，經(jīng)體檢、心電圖和超聲心動圖檢查均無心臟疾患，無高血壓、腎臟疾病。兩組受檢者均為竇性心律，且在年齡、性別構(gòu)成上有均衡性。

1.2 方法 采用Philips IE33彩色超聲診斷儀，S5－1探頭，頻率1.7～3.4 MHz。常規(guī)超聲心動圖檢查:受檢者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖，以確定心動周期時(shí)相。顯示心尖四腔切面，測量以下指標(biāo):左心室收縮末期內(nèi)徑(LVDs)、左心室舒張末期內(nèi)徑 (LVDd)、右心室舒張末期內(nèi)徑 (RVDd);應(yīng)用雙平面Simpson法于心尖四腔切面測量左心室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)。二維應(yīng)變分析:采集心尖位四腔觀左心室側(cè)壁及右心室游離壁瓣膜水平、乳頭肌水平、心尖水平3個(gè)心動周期的二維動態(tài)圖像，幀頻60～65幀/s。將圖像數(shù)據(jù)傳輸?shù)絈lab 7.0工作站，脫機(jī)進(jìn)行定量分析。心室長軸分為基底段、中間段和心尖段，測量左右心室長軸各心肌節(jié)段縱向峰值應(yīng)變。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS13.0分析軟件。計(jì)量資料以s)表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);室壁各節(jié)段間均數(shù)的比較采用方差分析。p＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 二維超聲心動圖檢測結(jié)果 T2DM組患者二維超聲心動圖所測參數(shù)——LVDs、LVDd、RVDd、LVEF與正常對照組比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05，見表1)。

2.2 心內(nèi)膜下縱向收縮期峰值應(yīng)變值比較 T2DM組患者心內(nèi)膜下心肌縱向收縮期峰值應(yīng)變值與正常對照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (p＜0.05，見表2)。

2.3 兩組患者中左心室心肌長軸收縮期峰值應(yīng)變從基底段至心尖段呈逐漸增大的趨勢，而右心室心肌長軸收縮期峰值應(yīng)變從基底段至心尖段呈逐漸減低的趨勢(見表2、圖1～2)。

圖1 T2DM組左心室側(cè)壁心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變曲線Figure 1 The curve of subendocardial myocardium strain in lateral wall of left ventricular

表1 正常對照組和T2DM組受檢者二維超聲心動圖檢測結(jié)果比較 (x±s)Table 1 Comparison of two－dimensional echocardiography results between normal control group and T2DM group

表2 正常對照組和T2DM組受檢者心內(nèi)膜下縱向收縮期峰值應(yīng)變值比較 (x ± s，%)Table2 Comparison of the peak systolic longitudinal strain between normal control group and T2DM group

圖2 T2DM組右心室游離壁心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變曲線Figure 2 The curve of subendocardial myocardium strain in free wall of right ventricular

3 討論

目前，眾多學(xué)者通過組織多普勒及超聲三維成像技術(shù)來研究右心室功能的變化［1］。最近廣泛應(yīng)用的二維應(yīng)變即斑點(diǎn)追蹤顯像 (STI)是在二維圖像基礎(chǔ)上，追蹤圖像中分布的散射斑點(diǎn)，比較每個(gè)斑點(diǎn)的運(yùn)動及斑點(diǎn)間的相對運(yùn)動，得出心肌應(yīng)變等心功能指標(biāo)，克服了角度依賴性，因此能更真實(shí)、準(zhǔn)確地反映心肌運(yùn)動變化，評價(jià)局部心肌功能［2］。

糖尿病心肌病是由糖尿病代謝紊亂及微血管病變導(dǎo)致的一種心臟疾病，早期無明顯臨床癥狀，逐漸進(jìn)展為心力衰竭。故早期發(fā)現(xiàn)T2DM患者心功能的改變進(jìn)而早期預(yù)防糖尿病心肌病的發(fā)展至關(guān)重要。冠狀動脈供血減少時(shí)，心內(nèi)膜下心肌最易受損;心內(nèi)膜下心肌纖維主要呈縱向排列，心內(nèi)膜下心肌缺血主要反映在長軸方向上收縮功能減低［3］。

本研究結(jié)果顯示，LVEF正常的T2DM患者心肌長軸收縮期峰值應(yīng)變較對照組顯著降低，代表了心肌收縮期最大形變程度減低，說明T2DM患者早期就存在局部心肌收縮功能減低。同時(shí)，兩組均顯示左心室長軸收縮期峰值應(yīng)變從基底段至心尖段呈增大趨勢，這與以往研究結(jié)果一致［4］。糖尿病在影響左心室局部收縮功能的同時(shí)是否對右心室收縮功能也產(chǎn)生了影響?本研究結(jié)果顯示，T2DM組患者右心室游離壁各節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變顯著低于正常對照組，表明右心室局部心肌收縮功能也受到了損害。本研究中T2DM組患者右心室收縮功能均減低的原因可能有如下方面:右心室室壁較薄，且以縱行肌為主，糖尿病微血管病變導(dǎo)致心內(nèi)膜下縱行心肌缺血;左右心室通過共同的血供、肌纖維解剖、室間隔和心包實(shí)現(xiàn)其在解剖學(xué)上的一體化，所以左右心室收縮功能在一定程度上相互影響;糖尿病時(shí)伴隨的一系列神經(jīng)、體液因素的異常參與了作用［5］。兩組中右心室游離壁基底段至心尖段收縮期峰值應(yīng)變逐漸減小，這應(yīng)該與右心室游離壁基底段在右心室射血中發(fā)揮的作用大于心尖段有關(guān)。以往也有研究認(rèn)為右心室游離壁的速度存在此種改變趨勢［6］，但是對于應(yīng)變是否存在梯度仍有爭議。造成這種差異的原因除了與觀察人群及使用儀器不同有關(guān)外，還可能與采用不同的成像技術(shù)有關(guān)。右心室心尖部較基底部心肌薄、肌小梁多［7］，因此，心底部較心尖部具有更大的形變和主動運(yùn)動能力是合理的。眾所周知，心臟射血是一個(gè)非常復(fù)雜的過程，除了二維方向上的收縮外，還存在三維空間上的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動，這些可能在一定程度上解釋了為何本研究結(jié)果顯示左、右心室心肌從基底段至心尖段收縮期峰值應(yīng)變的趨勢相反，這可能與右心室獨(dú)特的解剖結(jié)構(gòu)及心臟整體呈“擰麻花”樣的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動有關(guān)。

綜上所述，T2DM患者在無心功能減低的臨床表現(xiàn)及心臟整體收縮功能減低前，左、右心室心內(nèi)膜下心肌縱向收縮期峰值應(yīng)變與正常人比較已有顯著減低，說明T2DM患者早期出現(xiàn)局部心肌收縮功能減低。

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