陳仲強，孫垂國

胸椎椎管狹窄癥是由胸椎黃韌帶骨化、后縱韌帶骨化或椎間盤突出等一種或多種病理因素壓迫胸脊髓而繼發(fā)的一組臨床癥候群，其中胸椎黃韌帶骨化是最常見的病理因素，占全部胸椎狹窄癥病例的80%以上。近年來，在胸椎黃韌帶骨化的發(fā)病機制方面的研究日趨深入。已有研究發(fā)現(xiàn)位于人類第6條染色體上Runx2 基因啟動子區(qū)的單核苷酸構象多態(tài)性和位于染色體21q22.3 上的Col6 A1 啟動子區(qū)的單核苷酸構象多態(tài)性與黃韌帶骨化的發(fā)病均具有相關性，也有實驗證實了應力刺激可誘發(fā)黃韌帶細胞向骨化方向轉化，在此過程中瘦素、谷氨酰轉移酶等一些骨化因子均參與其中。然而，目前學術界仍未完全闡明黃韌帶骨化的機制，仍未開發(fā)出有效的預防方法或非手術治療方法，手術治療仍然是臨床上治療胸椎椎管狹窄癥的唯一有效的手段。

臨床工作中通過仔細詢問病史和體格檢查，輔以胸椎X 線片及MRI 檢查多可快速確診胸椎椎管狹窄癥。然而臨床資料顯示胸椎椎管狹窄癥病例中的40%合并有脊髓型頸椎病，10%合并腰椎椎管狹窄癥，這一臨床特征導致了其臨床表現(xiàn)復雜多樣，易于誤診誤治或漏診漏治。有對照研究發(fā)現(xiàn)日本骨科學會(Japanese Orthopaedic Association，JOA) 脊髓功能評分(滿分17 分) 可以為脊髓型頸椎病合并胸椎椎管狹窄癥時的鑒別診斷提供線索：當頸椎病患者的上肢功能評分構成比(上肢功能評分/總分×100%) ＞36%時，需警惕合并胸椎椎管狹窄癥的可能;當上肢評分構成比＞43%時則肯定合并胸椎椎管狹窄癥。而對于那些頸椎、胸椎椎管狹窄并存，但上肢感覺運動功能正常，僅表現(xiàn)為下肢癥狀者，應把胸椎椎管狹窄癥作為首要診斷。由于典型的胸椎椎管狹窄癥表現(xiàn)為下肢的上運動神經(jīng)元損害，而腰椎椎管狹窄癥則表現(xiàn)為下肢的下運動神經(jīng)元損害，二者通常不難鑒別。但當胸腰段椎管狹窄致脊髓圓錐損害時，臨床表現(xiàn)可為上、下運動神經(jīng)元混合性損害或者廣泛的下運動神經(jīng)元性損害，易與腰椎椎管狹窄癥相混淆，需特別加以關注。

胸椎椎管狹窄癥的另一個顯著的臨床特征是常常并存多種致病因素，可在某一節(jié)段形成“前后夾擊”或在不同節(jié)段呈“交錯式”壓迫，還經(jīng)常并存多個節(jié)段狹窄，呈連續(xù)型或跳躍型分布，這給臨床診療帶來的一個直接的挑戰(zhàn)就是很難準確的確定責任病變或責任節(jié)段。截至目前，神經(jīng)電生理檢查的精度仍不能滿足臨床準確定位診斷的需要，臨床診斷的依據(jù)是臨床表現(xiàn)緊密結合影像學表現(xiàn)，而此分析過程易受主觀因素影響，經(jīng)驗不足的臨床醫(yī)師較易發(fā)生誤判，導致手術節(jié)段錯誤、減壓范圍不足或者過大，最終導致手術效果不理想而需再次手術治療，或者增加了不必要的創(chuàng)傷，提高了手術相關并發(fā)癥的發(fā)生率。有研究以椎管橫截面積的受累程度為切入點，分析椎管面積殘余率與脊髓功能受累的相關性，結果發(fā)現(xiàn)胸椎椎管面積殘余率＜80%可作為判定致病節(jié)段的客觀標準。

近年來，新的或者是改良的胸椎椎管減壓技術不斷涌現(xiàn)，手術療效隨之日趨理想。對于胸椎黃韌帶骨化的手術，業(yè)界已達成共識，其減壓范圍應包括椎板及雙側關節(jié)突的內(nèi)側半，實為“胸椎椎管后壁”切除，具體的手術技術有“揭蓋式”整塊切除、“漂浮法”和“經(jīng)根黃通道”等多種。筆者認為“揭蓋式”椎管后壁整塊切除的效率較高，可節(jié)省時間，減少出血，并且由于雙側關節(jié)突中線正對著硬膜囊的外緣，故在此處操作較為安全。對胸椎后縱韌帶骨化而言，需根據(jù)骨化的節(jié)段數(shù)和骨化塊的形態(tài)選擇適宜的手術技術。對于多節(jié)段且形態(tài)較為平坦的后縱韌帶骨化，可單純行后路椎管后壁切除術，既安全又有效，對于局部后凸較重者可在椎管后壁切除的基礎上加行去后凸術;對于中胸椎、下胸椎或胸腰段的1或2 個節(jié)段后縱韌帶骨化，可采取傳統(tǒng)的側前方入路減壓固定融合術。大量的文獻報告已證實了側前方入路手術療效可靠，但該術式也存在一些缺點，如技術要求較高、切口較深、病變顯露困難、易殘留部分致壓物以及不適用于上胸椎等。北京大學第三醫(yī)院建立的“涵洞塌陷”法后縱韌帶骨化切除技術顯著提高了胸椎后縱韌帶骨化手術的療效和安全性，并解決了傳統(tǒng)側前方入路無法解決的上胸椎后縱韌帶骨化的問題。該技術采用后正中入路，在胸椎椎管后壁切除的基礎上，依次磨除雙側的椎弓根和椎體的后1/3，雙側貫通后形成“涵洞”，然后分離硬膜囊腹側與骨化塊的粘連并斷開骨化塊頭尾端后將骨化塊完整取出，實現(xiàn)充分減壓。完成此手術需要較高的手術技巧和必要的手術器械，具有相當高的風險。對于胸椎椎間盤突出而言，后路經(jīng)關節(jié)突及椎間隙側緣脊髓腹側減壓技術則豐富了胸椎及胸腰段椎間盤突出癥的手術技術體系，其適應證較傳統(tǒng)的側前方入路胸椎椎間盤切除術更廣，可以用于切除從上胸椎到胸腰段的椎間盤突出或椎體后緣骨贅。該技術的要點是在切除節(jié)段棘突、椎板及雙側關節(jié)突關節(jié)之后充分顯露椎間隙的側方結構，充分利用“安全三角區(qū)”，用骨刀以盡量接近水平的方向切斷突出椎間盤相鄰的上下終板后緣，然后將其完整切除，最后再通過椎體間加壓矯正局部節(jié)段的后凸畸形，既充分解除了突出物對脊髓的直接壓迫，又通過矯正后凸減輕了脊髓的張力，使其減壓效果更充分。通過2 組病例的對比分析，證實了該術式與側前方入路手術相比，在手術時間、出血量、術后療效等方面均無顯著性差異，但其相關并發(fā)癥明顯少于側前方入路，創(chuàng)傷較小、相關技術更易于掌握、術中助手易于配合，還可有效地矯正病變節(jié)段的后凸畸形。山東大學齊魯醫(yī)院報告了保留棘突椎板的經(jīng)關節(jié)突入路治療胸椎椎間盤突出癥8 例，近期效果滿意，可能是一種有益的嘗試，筆者認為該術式適用于不合并纖維環(huán)及后縱韌帶骨化或椎體后緣離斷的“軟性”椎間盤突出，尤其適用于突出顯著位于側后方者，而對于嚴重的中央型突出、“硬性”突出或合并明顯節(jié)段后凸者采用切除棘突、椎板經(jīng)關節(jié)突及椎間隙側緣入路行脊髓腹側減壓更為安全有效。

胸椎椎管減壓術最常見的并發(fā)癥是硬膜損傷和腦脊液漏，其主要原因是黃韌帶骨化常合并硬膜骨化，為達到徹底減壓的效果，完整切除黃韌帶骨化塊是必要的，而臨床資料顯示黃韌帶骨化合并硬膜骨化的比例為25%左右，因此術中并發(fā)硬膜損傷是一個不可避免的結果。術后腦脊液漏者經(jīng)俯臥位、傷口持續(xù)引流5～7 d 后95.5%可Ⅰ期痊愈，少數(shù)病例傷口張力過高或傷口裂開，需行穿刺抽液、清創(chuàng)縫合術等處理。北京軍區(qū)總醫(yī)院提出了采用在鄰近節(jié)段硬膜囊穿刺抽液的方法，在完整切除骨化的硬膜的同時可保持蛛網(wǎng)膜的完整。上述技術的應用須以術前確診硬膜骨化為前提，印度學者報告了7 例硬膜骨化患者的影像學特征并提出了“逗號征”和“軌道征”的概念，但臨床診斷硬膜骨化的特異性很低，筆者的一組病例分析顯示不同的CT 分型合并硬膜骨化的比例不同，但如何在術前確診硬膜骨化仍是一個有待進一步研究的關鍵技術。其次，術后合并硬膜外血腫也是一個不罕見的圍術期并發(fā)癥，發(fā)生率不高但處理不及時則后果很嚴重，值得重視。青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院回顧了9 例術后急性硬膜外血腫患者，總結經(jīng)驗是術中應注意止血、術后應注意保持引流通暢，對于確診或高度懷疑硬膜外血腫者應積極手術探查并清除血腫。筆者同意上述意見，同時筆者認為有條件者應在清創(chuàng)術前行MRI 檢查，以協(xié)助明確有無血腫并明確血腫的解剖層次、范圍，為制定合理的手術方案提供必要的線索。此外，胸椎椎管狹窄癥最嚴重的并發(fā)癥是術后截癱，發(fā)生原因包括術者手術技術不熟練、術中機械損傷等，也有學者主張脊髓缺血再灌注損傷是術后截癱的發(fā)病機制之一。既往的認識是胸椎椎狹窄癥術后截癱比例在30%以上，業(yè)界公認“胸椎椎管減壓術令人恐怖”。經(jīng)過多年的探索和積累，隨著手術技術的提高和手術工具的改進，近兩年筆者所在醫(yī)院的胸椎椎管狹窄癥術后截癱率已降至2%以下。