簡崇東，梁雄壯，黃建敏，蒙蘭青，李雪斌，黃瑞雅

(右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，廣西百色533000)

頸動脈支架成形術(shù)(CAS)是近年來發(fā)展起來的治療頸動脈狹窄的有效手段［1，2］，限制 CAS廣泛應(yīng)用的最大原因是其缺血性并發(fā)癥，發(fā)生率為5%～10%，主要是頸動脈斑塊脫落造成遠(yuǎn)端血管閉塞和梗死。術(shù)中使用腦保護(hù)裝置能否有效降低CAS并發(fā)癥的發(fā)生及其安全性尚未見大樣本多中心的研究。2009年8月～2011年10月，我院在實(shí)施CAS的過程中使用了腦保護(hù)裝置，共治療癥狀性頸動脈狹窄45例，手術(shù)均成功，且操作過程中未發(fā)生栓塞等并發(fā)癥?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組45例患者符合頸動脈狹窄評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［3］，并經(jīng)頭頸部CT血管造影(CTA)或 DSA檢查證實(shí)。入組標(biāo)準(zhǔn):①有腦缺血性癥狀或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、腔隙性腦梗死;②DSA檢查確定頸動脈狹窄≥70%;③患者家屬知情同意;④患者肌力≥3級［4］，無精神及智能障礙;⑤排除手術(shù)禁忌證。45例患者中男32例、女13例，年齡41～79歲;TIA 8例，腦梗死37例。頭顱CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)有責(zé)任病灶。有高血壓病史33例，糖尿病病史8例，高血脂癥病史39例。既往有腦梗死史11例，其中殘留神經(jīng)功能缺損6例。頭頸部CTA、DSA檢查證實(shí)頸內(nèi)動脈起始段狹窄，其中15例狹窄(按照NASCET法)＞90%，18例狹窄70% ～90%，12例狹窄50% ～69%;狹窄段長度為6～25 mm。

1.2 手術(shù)方法 術(shù)前3～5 d口服拜阿司匹林300 mg/d、波立維75 mg/d。術(shù)前2 h開始靜脈泵入尼莫同3 mL/h，并使血壓維持在(110～130)/(70～80)mmHg。術(shù)前15 min肌注苯巴比妥鈉100 mg。術(shù)中行血壓、心率、血氧飽和度監(jiān)測。局麻下以Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈成功后，置入8 F動脈鞘。全身肝素化(3 000 IU)，之后每小時(shí)追加肝素1 000 IU。將5 F造影導(dǎo)管置于頸總動脈并造影，了解頸動脈狹窄情況并測量狹窄段。選擇合適的支架，通過交換技術(shù)將8 F導(dǎo)引導(dǎo)管置于患側(cè)頸總動脈。

路徑圖下，將保護(hù)傘裝置通過頸動脈狹窄段置于遠(yuǎn)端平直的頸內(nèi)動脈，釋放保護(hù)傘，回撤保護(hù)傘鞘，造影觀察其貼壁情況。沿保護(hù)傘導(dǎo)絲將選擇的自膨式支架送至狹窄段，造影確定支架位置正確后釋放支架，必要時(shí)將擴(kuò)張球囊置入支架內(nèi)以備擴(kuò)張。回收保護(hù)傘，重新造影。在預(yù)擴(kuò)或后擴(kuò)張前，常規(guī)靜脈注射阿托品0.5～1 mg。

術(shù)后24 h監(jiān)測心電圖、血壓、血氧飽和度，觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征及足背動脈搏動情況。術(shù)后給予低分子肝素5 000 U臍周皮下注射，2次/d，共3 d;口服拜阿司匹林300 mg/d、波立維75 mg/d，3個(gè)月后改為拜阿司匹林100 mg/d，長期服用。

2 結(jié)果

本組45例患者成功置入頸動脈支架，共釋放支架48枚、保護(hù)傘45枚。術(shù)后造影顯示頸動脈殘余狹窄＜10%者5例、10% ～20%者17例;23例斑塊消失。患側(cè)顱內(nèi)供血有改善并達(dá)到手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)，即殘余狹窄程度＜20%。術(shù)后1周內(nèi)25例臨床癥狀消失，20例臨床癥狀不同程度減輕。術(shù)后1周復(fù)查顱腦CT示新鮮腔隙性病灶1例，可能與CAS有關(guān)。回收的保護(hù)傘中有碎屑3例，其中1例保護(hù)傘遠(yuǎn)端不顯影，為碎屑阻塞?；颊呓?jīng)門診及電話隨訪未再發(fā)生腦缺血事件;不能耐受阿司匹林(300 mg/d)者3例，僅服氯吡格雷;氯吡格雷過敏2例，僅服用阿司匹林300 mg/d。所有患者術(shù)后3～5 d出院。隨訪2～12個(gè)月，共有20例復(fù)查了DSA，1例出現(xiàn)頸動脈輕度再狹窄;未發(fā)現(xiàn)支架移位，未發(fā)生缺血性腦卒中。

術(shù)中及術(shù)后發(fā)生心率減慢13例，給予阿托品0.5 mg注射后恢復(fù)正常;血壓下降12例，血管痙攣5例，發(fā)生腦栓塞、高灌注綜合征、低灌注綜合征、暈厥、術(shù)后上消化道出血各1例，經(jīng)治療后無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。術(shù)后局部不適2例，頭暈2例，經(jīng)積極處理后短期內(nèi)癥狀消失。其余病例未出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。

3 討論

目前CAS正成為一種有效的頸動脈狹窄治療手段［5］，該手術(shù)具有微創(chuàng)、阻斷血流時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)。頸動脈狹窄較嚴(yán)重時(shí)，需球囊預(yù)擴(kuò)張或支架置入后的后擴(kuò)張，此時(shí)斑塊脫落可引起腦栓塞，從理論上講，術(shù)中使用腦保護(hù)裝置可降低血管栓塞事件的發(fā)生。

腦保護(hù)裝置的適應(yīng)證:①頸動脈狹窄程度嚴(yán)重，尤其是超過90%的狹窄;②斑塊大而且不規(guī)則，尤其是潰瘍斑塊;③斑塊為軟斑塊;④有對側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞或嚴(yán)重狹窄者。腦保護(hù)裝置常用的有以下3種:遠(yuǎn)端儲留球囊、遠(yuǎn)端過濾裝置(保護(hù)傘)及近端儲留導(dǎo)管。

本組頸動脈狹窄患者置于腦保護(hù)濾網(wǎng)后實(shí)施CAS，手術(shù)殘余狹窄≤20%，手術(shù)成功率達(dá)100%。所有病例未發(fā)生栓塞事件，回收的保護(hù)傘中有碎屑3例，其中1例保護(hù)傘遠(yuǎn)端不顯影，為碎屑阻塞。腦保護(hù)濾網(wǎng)濾膜網(wǎng)孔的直徑為80～130μm，可以將超過濾孔直徑的斑塊及血栓過濾回收，同時(shí)不需阻斷血流。使用保護(hù)傘可將術(shù)中腦缺血的發(fā)生率從9.3%降低到2%［6］。Biasi等［7］回顧性分析了 1990年1月～2002年6月的CAS相關(guān)文獻(xiàn)資料，發(fā)現(xiàn)術(shù)中及術(shù)后30 d內(nèi)發(fā)生的卒中或神經(jīng)源性死亡，有保護(hù)裝置者為1.8%，無保護(hù)裝置者為5.5%。表明過濾裝置的使用大大提高了CAS手術(shù)的安全性。

本組有7例在術(shù)中發(fā)生血管痙攣，經(jīng)處理后緩解，可能與操作過程中保護(hù)裝置移動，刺激血管壁有關(guān)，也可能是保護(hù)裝置直徑太大，機(jī)械刺激引起。即使使用了腦保護(hù)裝置，仍發(fā)生腦栓塞，考慮可能是保護(hù)傘回收過程中斑塊脫落，也有可能是保護(hù)傘貼壁不緊［8］。因此，術(shù)中使用保護(hù)傘的大小一定要與血管直徑相匹配，若保護(hù)裝置直徑太小，則失去保護(hù)作用;術(shù)中每一步操作完成后，都要造影觀察血流是否通暢，如血液滯留或中斷，可能是動脈痙攣引起，也有可能是大量斑塊脫落在保護(hù)裝置內(nèi)，堵塞血流，此時(shí)需采取相應(yīng)處理措施;回收保護(hù)裝置時(shí)動作要緩慢輕柔，特別是在通過支架時(shí)，防止保護(hù)裝置卡掛在支架頭端或支架向內(nèi)翹起的金屬絲上［9］。

總之，腦保護(hù)裝置下的CAS是一種相對安全有效的治療頸動脈狹窄的方法。雖然腦保護(hù)裝置能有效降低CAS并發(fā)癥的發(fā)生，但并不能完全防止并發(fā)癥的發(fā)生，且腦保護(hù)裝置價(jià)格昂貴，增加了手術(shù)難度，狹窄段上方血管明顯迂曲、保護(hù)傘回旋余地較小時(shí)需注意。

［1］Terada T，Tsuura M，Matsumoto H，et al.Endovacular therapy for stenosis of the petrousor cavernous portion of the internal carotid arlery percutaneous transluminal angioplasty compared with stent placement［J］.JNeurosurg，2003，98(6):491.

［2］何國厚，張曉東，劉開勝，等.血管內(nèi)支架成行術(shù)治療頸動脈狹窄性 TIA 的療效評價(jià)［J］.卒中與神經(jīng)疾病，2005，12(3):187.

［3］朱鳳水，李坤成，楊小平，等.頸動脈狹窄評價(jià)的比較影像學(xué)研究［J］.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2001，16(3):175.

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