王 涵 綜述 俞雨生 審校

近十年來心血管并發(fā)癥已成為腹膜透析(PD)患者退出治療的主要原因之一，據(jù)本中心統(tǒng)計，退出PD的患者中約40%因心血管并發(fā)癥。究其原因，與PD治療所引發(fā)的高容量負荷有關(guān)，后者可引起高血壓、嚴(yán)重心肌病變及突發(fā)充血性心力衰竭等心血管并發(fā)癥［1］，此外，PD所致營養(yǎng)不良、微炎癥狀態(tài)也在此過程中發(fā)揮重要作用［2］，但其病理生理機制尚不明確。本文就PD患者高容量負荷相關(guān)的病理生理機制、容量狀態(tài)的判定方法及控制容量負荷的有效措施作一簡述，以提高臨床對于此問題的認(rèn)識。

容量負荷與心血管并發(fā)癥

既往研究認(rèn)為PD治療雖無動靜脈造瘺所致的體循環(huán)壓力增高，然體內(nèi)容量變化緩慢持續(xù)進行，因而較血液透析(HD)對患者的血流動力學(xué)影響小，對心血管系統(tǒng)具有保護作用，因此，既往將存在心血管疾病作為PD治療的指征。但隨著患者生存時間延長，殘余腎小球濾過率(rGFR)下降，PD患者心血管并發(fā)癥越來越突出。大量研究表明容量超負荷與高血壓、充血性心力衰竭及動脈硬化等心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)，從而導(dǎo)致患者高死亡率［3－5］。本中心的統(tǒng)計資料顯示，行PD治療1年后的心胸比較透析前增加(未發(fā)表資料)，這也證實PD對于心血管系統(tǒng)具有不良影響，同時臨床也觀察到因心血管并發(fā)癥而退出治療的PD患者，改行HD治療后，由于容量負荷減輕，血壓下降。

容量超負荷是引起終末期腎病(ESRD)患者出現(xiàn)高血壓最基本的病理生理機制，當(dāng)rGFR下降、喪失和腹膜超濾作用下降時，體內(nèi)容量負荷增加，不僅導(dǎo)致心臟前負荷增加及心輸出量增加，直接引起收縮壓的升高，且過高的容量負荷增加了靜脈回心血量，加重右心室的負荷，使舒張壓升高。正常人出現(xiàn)容量負荷過重時，可通過血管舒張使后負荷減輕，而ESRD患者體內(nèi)尿毒癥毒素導(dǎo)致內(nèi)皮細胞功能失常，血管中層鈣化致使血管硬化［6］、彈性減退，舒張功能下降，無法正常調(diào)節(jié)血壓使之維持正常。另外PD患者出現(xiàn)頑固高血壓也與鈉鹽正平衡［7］、血液高滲透濃度等因素相關(guān)。

持續(xù)性容量超負荷及高血壓，進一步導(dǎo)致左室結(jié)構(gòu)及功能改變，心肌細胞間質(zhì)區(qū)增寬，心肌細胞周圍出現(xiàn)大量間質(zhì)細胞浸潤及纖維細胞增生。從而使PD患者出現(xiàn)左心室肥厚(LVH)，是透析患者死亡的主要原因。Wang等［8］對158例非糖尿病患者進行前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，rGFR狀態(tài)與LVH嚴(yán)重程度密切相關(guān)，提示保護殘余腎功能(RRF)可降低LVH的發(fā)生率和患者死亡率。同時本中心進行回顧性分析也發(fā)現(xiàn)，RRF每下降2 ml/min，室間隔和左室后壁厚度均增加，且室間隔厚度與RRF呈負相關(guān)，說明RRF對PD患者心血管并發(fā)癥有重要影響［9］。

近年研究發(fā)現(xiàn)容量負荷與動脈硬化有關(guān)。長期高血壓除了導(dǎo)致血管中層鈣化外，還可引起全身小動脈病變，如小動脈中層平滑肌細胞增生和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，使大、中動脈的順應(yīng)性降低，動脈僵硬度增加。目前脈搏波速度(PWV)是評價大動脈僵硬度的“金指標(biāo)”，唐利軍等［10］通過研究PD患者細胞外液(ECW)與總體水(TBW)比率(E/T)與PWV關(guān)系發(fā)現(xiàn)，兩者正相關(guān);回歸分析顯示E/T是PWV增加的獨立危險因素，提示容量負荷可能是通過加重動脈硬化程度增加心血管疾病發(fā)生率及死亡率。Demirci等［11］通過控制容量負荷和血壓發(fā)現(xiàn)動脈硬化的發(fā)生率減少。進一步探尋其發(fā)生機制，有學(xué)者認(rèn)為PD患者容量超負荷與內(nèi)皮功能障礙密切相關(guān)［12］，身高標(biāo)化的ECW較高的患者血管內(nèi)皮功能較差，這也提示容量超負荷可能通過此過程來增加心血管疾病的發(fā)生率和死亡率。

容量負荷與營養(yǎng)不良－炎癥－動脈粥樣硬化(MIA)綜合征

近年來發(fā)現(xiàn)容量超負荷與MIA綜合征相互［13］，使PD患者的死亡率升高，但其病理生理改變尚不明確。PD患者容量負荷與營養(yǎng)狀況密切相關(guān)。血清白蛋白(Alb)是評價PD患者營養(yǎng)狀況的重要指標(biāo)，也代表體內(nèi)蛋白質(zhì)能量代謝水平，同時影響容量狀態(tài)。Cheng等［14］研究表明Alb與ECW呈負相關(guān)，且E/T和營養(yǎng)指標(biāo)(如Alb、飲食蛋白攝入量、握力水平)也存在相關(guān)性，因此推測容量超負荷可能是低蛋白血癥患者死亡率增加的中間環(huán)節(jié)。另一項前瞻性的研究進一步證實了這個結(jié)論，研究者通過降低PD患者的干體重從而降低ECW水平，觀察入組患者營養(yǎng)及及容量狀況變化，得到Alb升高、血壓控制穩(wěn)定的結(jié)果［15］。由此可見控制容量負荷后PD患者營養(yǎng)狀態(tài)有所改善。關(guān)于容量超負荷導(dǎo)致營養(yǎng)不良的機制尚不明確，目前認(rèn)為PD患者體內(nèi)容量負荷過重作為一種炎癥刺激導(dǎo)致Alb降低、營養(yǎng)不良發(fā)生，但尚未證實。

微炎癥因子在動脈粥樣硬化形成、發(fā)展過程中起重要作用，且對預(yù)測心血管事件發(fā)生率及死亡率有重要意義。微炎癥狀態(tài)與PD患者RRF、腹膜轉(zhuǎn)運功能相關(guān)［16］，也與容量負荷密切相關(guān)，且兩者相互作用、相互影響。研究表明炎癥因子與ECW相關(guān)［17］，容量超負荷患者的微炎癥狀態(tài)發(fā)生率明顯高于容量正常者。探尋其原因可能為容量負荷過重增加激活促炎因子，使腫瘤壞死因子(TNF－α)等炎癥因子釋放增加，引起炎癥反應(yīng)。另一方面，Kim等［18］研究發(fā)現(xiàn)微炎癥狀態(tài)導(dǎo)致腹膜滲透性增加，腹腔中葡萄糖透析液的溶質(zhì)濃度梯度小，水分清除不足，而且持續(xù)微炎癥刺激下，腹膜間皮細胞損害，造成腹膜功能減退，從而造成容量負荷過重。

容量負荷與RRF

目前很多研究證實RRF在PD起著重要作用。不僅能有效清除小分子物質(zhì)和毒素、維持機體水、鹽平衡，還可防止血管鈣化、心臟肥大等，因此RRF的喪失增加心血管并發(fā)癥發(fā)生率和PD患者死亡率。

RRF與PD患者容量狀態(tài)密切相關(guān)，本中心在研究RRF對心血管系統(tǒng)影響時發(fā)現(xiàn)，RRF與心胸比負相關(guān)(R=－0.14)［9］。一項前瞻性的研究表明RRF不僅與LVH呈負相關(guān)，與ECW之間亦呈明顯負相關(guān)［19］，其機制可能與RRF維持水、鹽平衡，及影響血管內(nèi)皮功能有關(guān)。因此保護RRF有利于容量負荷的控制，改善預(yù)后。長期容量超負荷，亦會加速RRF的下降［20］，因此兩者相互影響，均與PD患者預(yù)后密切相關(guān)。

PD患者容量狀態(tài)的評估

容量狀態(tài)與多種PD并發(fā)癥密切相關(guān)，且直接影響患者預(yù)后，因此，臨床準(zhǔn)確判斷PD患者容量負荷尤為重要。

臨床表現(xiàn) 水腫、嚴(yán)重高血壓、肺部啰音、體重增加等都是容量負荷過重的臨床征象。

體重及體質(zhì)量指數(shù)(BMI)是判斷容量狀況的重要指標(biāo)。PD患者在透析治療初期首先確定目標(biāo)體重，即在血壓、心臟容量正常時、無水腫時的體重。每天監(jiān)測體重，對照目標(biāo)體重，判斷體內(nèi)容量變化。目前研究認(rèn)為超重肥胖的PD患者心血管并發(fā)癥的死亡率明顯高于正常體重者，本中心研究也發(fā)現(xiàn)心胸比與BMI呈正相關(guān)，且存在統(tǒng)計學(xué)意義(未發(fā)表資料)，其原因可能與 RRF下降速率有關(guān)，Twardowski等［21］在對PD患者預(yù)后的長期觀察研究中發(fā)現(xiàn)BMI＞25 kg/m2的患者治療時間較BMI正常者短，且RRF的下降速率快。

血壓是反映體內(nèi)容量負荷狀態(tài)最重要的信號，當(dāng)患者血壓進行性升高，尤其是伴有體重增長時，結(jié)合臨床表現(xiàn)提示體內(nèi)容量負荷過重，需要及時干預(yù)，如限制水、鹽攝入，應(yīng)用高滲透析液等。同時脈壓是心血管疾病預(yù)后的獨立預(yù)測因子，脈壓增加標(biāo)志著動脈硬化加重，其與容量負荷相關(guān)，可間接反映體內(nèi)容量狀態(tài)。

對一些無癥狀和體征的容量超負荷患者，可定期行X片觀察心胸比;心臟超聲檢查，心影增大提示容量過多。本中心對123例PD患者進行容量負荷的前瞻性研究，采用心胸比、心超的評估容量負荷方法，發(fā)現(xiàn)心胸比、左室壁厚度、室間隔厚度在PD治療中均有變化，可作為評價容量狀態(tài)的指標(biāo)(未發(fā)表資料)。但心胸比、心超對早期容量負荷的判斷仍存在局限性，需尋找更為特異的實驗室指標(biāo)評估早期出現(xiàn)的容量改變。

生物電阻抗(BIA) 根據(jù)臨床癥狀判斷PD患者容量超負荷具有一定的局限性和滯后性，因此需要更準(zhǔn)確且特異的實驗室檢查。近年來BIA被應(yīng)用于透析患者容量負荷的判定［22］，也是目前判斷容量負荷最敏感的指標(biāo)。BIA根據(jù)電流頻率的不同可分為單頻和多頻生物阻抗分析法，BIA通過分析不同組織及細胞的生物阻抗判斷體內(nèi)的容量狀態(tài)，敏感且無創(chuàng)，有很好的應(yīng)用前景。

BIA是根據(jù)不同的頻率下，人體細胞內(nèi)外液及細胞膜的電阻、電容不同的原理來檢測人體內(nèi)的組成成分。人體生物電阻率的變化主要是由組織ECW變化引起，如果體液負荷過多，則ECW含量高，這時人體生物電阻率就減少。反之，如果體液負荷減少，則組織ECW含量少，人體生物電阻率增大。其主要檢測方法為采用整體腕－踝法對PD患者進行體內(nèi)成分測定。檢測患者的ECW、細胞內(nèi)液(ICW)、TBW、ECW/ICW(E/I)及 E/T，從而評估 PD患者容量［23］及營養(yǎng)狀況。

BIA監(jiān)測ECW有助指導(dǎo)HD患者調(diào)整干體重，確定合適的超濾量，預(yù)防透析中低血壓和控制高血壓。王玲等［24］研究表明E/T可作為PD患者容量負荷指標(biāo)，并可反映透析患者早期容量負荷改變。利用BIA對開始PD治療6月內(nèi)的患者進行細胞內(nèi)外液變化的連續(xù)性監(jiān)測結(jié)果顯示，大多數(shù)患者體內(nèi)水負荷是漸進性增多的，表現(xiàn)為體重漸進性增高，ICW、ECW、TBW及標(biāo)化后的ECW漸進性增多，提示PD治療早期需重視容量負荷增加的問題，也證實BIA可評估容量失衡早期患者的容量狀態(tài)。

BIA亦存在一定的局限性，其敏感性取決于橫斷面的大小，對于橫斷面小的四肢敏感性高于軀干。水腫，存在胸腔積液和腹水的患者，BIA所測得機體容量狀況存在偏差，不準(zhǔn)確。

心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)ANP和BNP是一種具有利鈉利尿、舒血管作用的肽類激素。在PD患者容量超負荷時LVH、心房擴張，導(dǎo)致心室肌、心房肌細胞合成及分泌的ANP和BNP增加。兩者是判斷ESRD患者死亡率的重要指標(biāo)，BNP升高的PD患者，其死亡率是BNP正?；颊叩?倍。

N端 B型腦鈉肽(NT－probrain natriuretic peptide，NT－proBNP)是BNP激素原分裂后無活性的N－末端片段，比BNP半衰期更長、更穩(wěn)定，更能反映BNP通路的激活，NT－proBNP已作為檢測用于充血性心力衰竭的指標(biāo)［25］。PD患者隨PD時間的延長，容量負荷增加，左室壁牽拉和左室心肌增生均會促進 NT－proBNP的分泌增多。Wang等［26］發(fā)現(xiàn) PD 患者血清中NT－proBNP水平超過正常人群的10倍，且其與rGFR、充血性心力衰竭、心血管死亡率相關(guān)，BT－proBNP是提示PD患者LVH和左室功能的獨立預(yù)測指標(biāo)。

下腔靜脈內(nèi)徑 下腔靜脈內(nèi)徑也可作為判斷透析患者體內(nèi)容量狀態(tài)的方法。下腔靜脈是依從性較好的血管之一，其內(nèi)徑隨血容量的變化而變化，與右心房壓力相關(guān)。透析前后下腔靜脈內(nèi)徑變化與血壓高、心胸比有關(guān)。但這種判斷容量負荷的方法準(zhǔn)確性差，需持續(xù)動態(tài)觀察，才有助提高診斷的準(zhǔn)確性。

高容量負荷的防治

持續(xù)的高容量狀態(tài)導(dǎo)致心血管事件、營養(yǎng)不良等并發(fā)癥，是PD退出治療的主要原因。而容量負荷不足則導(dǎo)致RRF迅速下降，不利于控制容量負荷，因此對于臨床上已出現(xiàn)的高容量負荷及尚無臨床表現(xiàn)的容量失衡早期應(yīng)給予及時、合理地干預(yù)，保持最佳容量負荷，避免容量高負荷及容量不足，改善PD患者預(yù)后、降低死亡率。

選擇合理的透析模式 根據(jù)患者腹膜平衡實驗結(jié)果判斷留腹時間、透析模式，同時根據(jù)體表面積計算患者透析劑量，從而選擇最佳透析模式。此外在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，持續(xù)非臥床腹膜透析(CAPD)患者心功能不全的發(fā)生率較日間非臥床腹膜透析(DAPD)患者高，為此，我們進行了前瞻性、隨機對照研究發(fā)現(xiàn)，CAPD患者容量負荷、心力衰竭事件發(fā)生率及rGFR下降速率均高于DAPD患者，將這部分患者改為DAPD模式后，癥狀緩解，因此透析模式不同，對容量負荷影響不同，而DAPD較CAPD保護心血管系統(tǒng)的作用更佳(未發(fā)表資料)。

保護RRF RRF對于容量控制的作用是PD本身所無法替代的。大多數(shù)患者在PD 3～5年后基本喪失RRF，研究表明RRF下降速度與原發(fā)病、透析模式［27］及血流動力學(xué)［28］等因素有關(guān)。因此 PD過程中除注意要保持容量狀態(tài)穩(wěn)定外，應(yīng)避免過度脫水引起血壓的驟變。具體措施包括積極治療原發(fā)病、使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、控制高血壓、防治腹膜炎及避免腎毒性藥物等。

適當(dāng)限制水、鈉攝入 限制水鹽的攝入是減輕PD患者容量超載簡單而有效的措施，尤其是對合并高血壓及其他容量負荷過重體征時。經(jīng)嚴(yán)格限鹽的PD患者，體重與血壓均明顯下降。透析初期尚有RRF者，血壓正常時，鈉鹽攝入＜6～7 g/d。RRF下降、透析時間超過1年、高腹膜轉(zhuǎn)運和自動腹膜透析(APD)患者鈉鹽攝入應(yīng)＜3 g/d，并注意保持血鈉的穩(wěn)定。

保護腹膜功能 定期檢測腹膜轉(zhuǎn)運功能，根據(jù)患者腹膜轉(zhuǎn)運的不同類型，調(diào)整PD處方，保持合適的超濾量。高糖透析液或葡聚糖透析液雖可增加超濾量，減輕水鈉潴留，但可能損害腹膜的超濾功能，因此，不提倡長期和反復(fù)使用，并應(yīng)避免腹膜炎等影響腹膜功能的并發(fā)癥。

特殊透析液

低鈉透析液 鈉鹽及水分的清除與PD患者容量負荷密切相關(guān)，常規(guī)PD液中含鈉132 mmol/L，而鈉鹽的清除主要通過彌散作用，因此對鈉鹽的清除率較少。當(dāng)應(yīng)用高濃度透析液時，增加了水分及絕對鈉鹽的清除，但由于腹膜水通道，早期高滲透析液中鈉濃度降低，鈉相對清除率降低［29］。這些常規(guī)透析液存在的問題，可以通過應(yīng)用低鈉透析液改善。Davies等［30］的一項多中心、前瞻性研究觀察低鈉透析液對于血壓、容量的作用結(jié)果顯示，低鈉透析液能夠更好的控制血壓，保持超濾量、維持容量負荷的穩(wěn)定。

多聚糖透析液 多聚糖是是由谷物淀粉水解而獲得的不同長度碳鏈的寡糖聚合物，分子量為20 000 Da。與葡萄糖不同的是多聚糖分子量大，腹膜對其不通透，吸收率低，可通過較低的膠體滲透壓產(chǎn)生穩(wěn)定持久(8～12h)的超濾功能即在超濾功能衰竭及腹膜炎時仍能維持有效的超濾作用。且其形成的糖基化終末產(chǎn)物少，較葡萄糖透析液生物相容性好，因此有利于維持良好的容量負荷。

小結(jié):容量失衡是導(dǎo)致PD患者高血壓、充血性心力衰竭及營養(yǎng)不良等并發(fā)癥的重要原因，影響預(yù)后及增加死亡率，故應(yīng)充分重視PD患者容量負荷。目前通過心胸比、心臟彩超、BIA、ANP、BNP等實驗室檢查，可有效預(yù)測PD患者容量狀態(tài)。在容量失衡早期給予積極干預(yù)，如限制水、鈉攝入，保護RRF等措施可在一定程度上預(yù)防容量超負荷的發(fā)生，降低心血管事件發(fā)生率及死亡率。

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