王國(guó)軍 蘇 靜

(1.泰山醫(yī)學(xué)院附屬泰山醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 泰安 271000；2.泰山醫(yī)學(xué)院附屬泰山醫(yī)院老年二科，山東 泰安 27100)

在幕上大面積腦梗塞的病人中，10%-15%涉及到大腦中動(dòng)脈(Middle cerebral artery，MCA)供血區(qū)。盡管采取了最佳的藥物治療，致死率仍然高達(dá)80%。這種類型的中風(fēng)又稱為惡性MCA梗塞，常伴隨著嚴(yán)重的腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高和腦疝形成[1]。顱內(nèi)壓增高和腦疝是大面積腦梗塞后致殘和死亡的主要原因。我科自2006年1月至2011年6月采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓并選擇性切除鉤回、海馬旁回治療32例大面積腦梗塞患者，療效良好，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組32例，男20例，女12例；年齡42～78歲，平均年齡58.25+5.36歲。既往有心臟病史10例，高血壓并高脂血癥22例，糖尿病15例，有短暫性腦缺血發(fā)作26例。Glasgow昏迷量表評(píng)分平均為5.9+1.5分，其中GCS評(píng)分6～8分 26例，3～6分 6例；優(yōu)勢(shì)半球10例，非優(yōu)勢(shì)半球22例；一側(cè)瞳孔擴(kuò)大18例，雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大2例；全部病人均有偏癱癥狀，伴有言語(yǔ)不利或失語(yǔ)10例。

1.2 影像學(xué)表現(xiàn)

術(shù)前所有患者均行頭顱CT和/或MRI檢查證實(shí)均為幕上大面積腦梗塞。CT檢查表現(xiàn)為大片低密度病灶，MRI檢查提示T1加權(quán)像為低信號(hào)，T2加權(quán)像為高信號(hào)，DWI為均為高信號(hào)。梗塞范圍：一側(cè)額顳頂枕葉6例，一側(cè)額顳頂葉12例，一側(cè)顳頂葉8例，一側(cè)顳頂枕葉6例。本組病例中，同側(cè)腦室均有不同程度的受壓變小或閉塞；中線結(jié)構(gòu)移位≥10mm 26例，<10mm 6例。

1.3 手術(shù)方法：

病人體位取仰臥位，頭向?qū)?cè)偏45°。切口始于顴弓上耳屏前1cm，向后彎曲經(jīng)耳上彎向前至中線水平，前額在發(fā)際內(nèi)，后至頂結(jié)節(jié)后方3cm，距同側(cè)中線2cm。皮瓣成形后，盡量暴露顳窩及額頂區(qū)。額顳頂骨瓣成形，咬除顳骨鱗部達(dá)中顱窩底水平，全部骨瓣范圍在12cmX15cm大小。

放射狀剪開硬腦膜。在顯微鏡下行顳葉切除，一般保留顳上回，視腦組織腫脹的程度，如有可能盡量保留顳中回。切除前顳葉范圍一般顳極后5cm。分離開腦白質(zhì)，直到側(cè)腦室顳角。腦牽開器牽開，暴露并經(jīng)軟腦膜下入路切除枕顳內(nèi)側(cè)回、鉤回和海馬旁回，以免損傷動(dòng)眼神經(jīng)、大腦后動(dòng)脈、脈絡(luò)膜前動(dòng)脈和中腦。最后，切開小腦幕緣并撕裂開近內(nèi)側(cè)蛛網(wǎng)膜，以完全游離動(dòng)眼神經(jīng)和中腦，可見腦脊液從環(huán)池流出。最后，去除骨瓣并做硬腦膜擴(kuò)大成形術(shù)。

術(shù)后患者送神經(jīng)監(jiān)護(hù)室監(jiān)護(hù)，給予脫水、支持及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物治療，一般不用止血藥物。積極防治并發(fā)癥，術(shù)后24～36h給予低分子肝素鈣防止血栓形成。病情穩(wěn)定后，早期給予高壓氧治療和功能康復(fù)鍛煉。

2 結(jié) 果

本組隨訪3～6個(gè)月，按GOS預(yù)后評(píng)分，預(yù)后良好(GOS4分或5分)18例(56.2%)，預(yù)后不良(GOS3分)6例(18.8%)，死亡8例(25%)。10例半年后行顱骨修補(bǔ)術(shù)。

3 討 論

大面積腦梗死通常是指頸內(nèi)動(dòng)脈主干、大腦中動(dòng)脈主干或皮層支的完全性卒中。大面積腦梗死患者腦組織損傷嚴(yán)重，臨床病死率、致殘率很高。嚴(yán)重腦水腫導(dǎo)致局部ICP增高，進(jìn)一步減少局部腦灌注壓和腦血流量，潛在性加重腦梗塞，由此導(dǎo)致惡性循環(huán)。去骨瓣減壓術(shù)可有助于打破這一循環(huán)。去骨瓣減壓的主要目的是去除部分顱骨，使得缺血腫脹的腦組織向外疝出，健康腦組織免受中線移位和腦室的推移。顱內(nèi)壓的正?；稍黾幽X血流量，改善腦灌注壓，使得仍然健康的腦組織更好氧合。來自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究支持早期手術(shù)，Doerfler A等[2]采用MRI的PWI序列和DWI序列研究開顱術(shù)對(duì)MCA梗塞鼠的預(yù)后影響。結(jié)果表明，早期開顱術(shù)明顯改善皮層灌注，主要是通過周圍軟腦膜血管改善供血，能夠明顯減少梗塞區(qū)域大小，改善實(shí)驗(yàn)性急性半球梗塞鼠的神經(jīng)功能表現(xiàn)，但對(duì)基底節(jié)區(qū)灌注影響較小。而后期手術(shù)并沒有明顯影響腦灌注。許多臨床實(shí)踐亦證明，大骨瓣減壓術(shù)能夠明顯該類病人的預(yù)后，死亡率和致殘率明顯下降[3,4,5]。

文獻(xiàn)資料表明，當(dāng)前去骨瓣減壓術(shù)主要參考美國(guó)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣[5]。部分學(xué)者也對(duì)手術(shù)進(jìn)行了改良，如去骨瓣減壓同時(shí)，去除部分顳肌及其筋膜[6]。盡管大骨瓣減壓術(shù)明顯降低了大面積額腦梗塞病人的死亡率和致殘率，但其生存者中重殘者和植物生存者仍然高達(dá)41.9%左右，而死亡率也高達(dá)49.9%[3]。基于以上資料分析，我們認(rèn)為簡(jiǎn)單的去骨瓣減壓不可能減輕由于顳葉鉤回疝所導(dǎo)致的腦組織所受的嵌壓。由此，為防止臨床和影像學(xué)資料證實(shí)的大面積腦梗塞所致急性腦疝病人發(fā)生不可逆腦損害，我們提出選擇性切除鉤回和海馬旁回，并切開小腦幕緣，減輕對(duì)中腦的嵌頓。Cho D-Y等[7]研究亦表明，去除部分水腫的顳葉組織，以獲得ICP的進(jìn)一步降低，從而阻止腦疝。他們認(rèn)為如果梗塞涉及到多支動(dòng)脈供血區(qū)，在超早期手術(shù)中前顳葉切除是必須的，即使最初ICP低于30mmHg。Robertson等[8]認(rèn)為必要時(shí)也可切除部分失活或腫脹的額葉或頂葉腦組織，以達(dá)到最大減壓效果。

我們體會(huì)，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓并選擇性鉤回、海馬旁回切除術(shù)具有以下優(yōu)點(diǎn)：迅速降低顱內(nèi)壓，緩解腦水腫導(dǎo)致惡性顱內(nèi)壓增高。最大程度緩解中腦的嵌頓。顳葉鉤回疝發(fā)生后，鉤回及海馬旁回對(duì)中腦的嵌壓最為嚴(yán)重。顯微鏡下切除鉤回及海馬旁回，可以最大程度解除周圍腦組織對(duì)中腦的擠壓；同時(shí)切開小腦幕游離緣，放出腦脊液，進(jìn)一步降低了顱內(nèi)高壓。Robertson等[8]亦推薦切除鉤回，解除腦干受壓，對(duì)病人術(shù)后恢復(fù)有益。去除大骨瓣減壓后，腦組織向減壓窗外膨出，代償了顱腔內(nèi)容積，進(jìn)一步解除了腦疝對(duì)腦干的壓迫，有效的保護(hù)了腦干功能。改善腦灌注。腦灌注的改善進(jìn)一步有利于腦缺血的改善，并最大可能逆轉(zhuǎn)"缺血半暗帶"，有效保護(hù)腦功能，降低了致殘率和致死率。本組資料中，病人致死率為25%，預(yù)后不良(GOS3分)為18.8%，56.2%的病人預(yù)后良好。總體說明，該手術(shù)方式是治療大面積腦梗塞并腦疝有效的方法，明顯改善預(yù)后。

基于內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)的神經(jīng)功能重要性，我們要求嚴(yán)格的手術(shù)指征：臨床上具有急性和/或漸進(jìn)性顱內(nèi)壓增高并伴有動(dòng)眼神經(jīng)麻痹(瞳孔擴(kuò)大并光反應(yīng)消失)的顳葉鉤回疝證據(jù)；CT顯示明顯的腦疝證據(jù)(如中腦受壓及移位；中腦周圍腦池消失；對(duì)側(cè)顳角擴(kuò)大；GCS評(píng)分在3～8分間)。本研究排出CT顯示為腦干梗塞，因其腦干重要生命中樞受損而致預(yù)后嚴(yán)重不良。在選擇性鉤回、海馬旁回切除術(shù)中，明顯的不利因素在于腦腫脹過程中顳葉的牽拉。然而，通過利用顯微外科技術(shù)，且必要時(shí)切除顳下回或顳中回(如持續(xù)性腦水腫及顳葉移位明顯時(shí))，可以最大程度的減少顳葉腦組織的牽拉。

總之，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓并選擇性切除鉤回、海馬旁回術(shù)能夠顯著降低大面積腦梗塞患者的死亡率，為"惡性腦梗塞"的臨床救治提供了一種有效的方法，該術(shù)式能夠明顯改善預(yù)后。但由于本研究的局限性，尚待進(jìn)一步進(jìn)行多中心、隨機(jī)、對(duì)照研究。

[1] Pillai A, Menon SK, Kumar S, et al:Decompressive hemicraniectomyin malignant middle cerebral artery infarction:an analysis of long-term outcome and factors in patient selection[J].J Neurosurg , 2007,106(1):59-65.

[2] Doerfler A, Engelhorn T,Heiland S, et al:Perfusion-and diffusion-weighted magnetic resonance imaging formonitoring decompressive craniectomy in animals with experimental hemispheric stroke[J]. J Neurosurg , 2002,96(5):933-940.

[3] Arnaout OM, Aoun SG, Batjer HH, et al: Decompressive hemicraniectomy after malignant middle cerebral artery infarction: rationale and controversies[J]. Neurosurg Focus, 2011,30 (6):E18.

[4] 庒強(qiáng),徐娉,曲春城.大骨瓣減壓治療大面積腦梗死伴腦疝21例分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,26(9):833-835.

[5] Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Early decompressive surgeryin malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials[J]. Lancet Neurol, 2007,6(3): 215-222.

[6] Park J, Kim E, Kim GJ, et al. External decompressive craniectomy including resection of temporal muscle and fascia in malignant hemispheric infarction[J]. J Neurosurg , 2009,110(1):101-105.

[7] Cho D-Y, Chen T-C, Lee H-C. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction[J]. Surg Neurol,2003,60(3):227-233.

[8] Robertson S, Lennarson P, Hasan DM, et al. Clinical course and surgical management of massive cerebral infarction[J]. Neurosurgery , 2004,55(1):55-62.