王 靜 鄧長財(cái) 蔡志軍

(1. 泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，山東 泰安 271000； 2.天津市第四中心醫(yī)院，天津 300140；3.贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，江西 贛州 341000)

尿毒癥患者重癥肺炎合并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，是造成病人主要死因之一，由于病情進(jìn)展迅速，許多病人在未得到有效的治療甚至診斷之前便進(jìn)入到多器官功能衰竭階段最終導(dǎo)致死亡。糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid，GC)作為一種非特異性的抗炎藥物，治療各種感染、創(chuàng)傷、休克導(dǎo)致的全身和肺部炎癥反應(yīng)，臨床應(yīng)用普遍。近來，我們應(yīng)用小劑量甲基氫化潑尼松(甲強(qiáng)龍)，未使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，成功搶救治療1例尿毒癥、重癥肺炎并發(fā)ARDS導(dǎo)致的缺氧和休克?，F(xiàn)報(bào)道分析如下。

1 病例簡介

患者男性，52歲。因發(fā)熱、咳嗽、咳痰1天于2011年5月10日入我院重癥監(jiān)護(hù)室住院治療。既往有高血壓、冠心病、2型糖尿病、糖尿病腎病、慢性腎衰竭、尿毒癥病史，規(guī)律血液透析治療，2次/周?；颊呷朐呵?天(血透前1天)出現(xiàn)發(fā)熱，T 39.0℃，伴咳嗽，咳白粘痰，胸悶喘息，不能平臥，遂予血液透析超濾脫水2000 ml后入院治療。體檢：體溫38.9℃，BP 165/80 mmHg，神清，呼吸尚平穩(wěn)，呼吸22次/分，貧血貌，雙肺呼吸音粗，可聞及濕羅音，心率102次/分，心律齊，雙下肢不腫。入院后查血常規(guī)：白細(xì)胞(WBC)6.65×109/L，中性粒細(xì)胞(NE) 0.840，血紅蛋白(Hb)107 g/L，血小板(PLT)169×109/L；(透析后)血清肌酐(SCr) 515.3 μmol/L，血尿素氮(BUN)17.2 mmol/L，血鉀(K+)3.3 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)24.2 mmol/L。入院前胸片示右肺大片實(shí)變影，右中下肺模糊影，心影增大。入院后肺CT雙肺大片高密度影，心包積液，胸腔積液，給予靜點(diǎn)阿莫西林鈉舒巴坦3 g，1次/12 h，血液透析治療。入院后1天，患者發(fā)熱，體溫39.6℃，胸悶喘息加重，不能平臥，呼吸急促，呼吸42次/分，端坐位, 伴咳血痰，口唇、甲床紫紺，四肢末梢蹶冷，面色蒼白，HR 120～130次/min(竇性)， BP 116/63 mmHg，雙下肺可聞及大量細(xì)濕羅音，吸氧情況下SaO246% ～78%，后神志恍惚，動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 7.421，PaO232.9 mmHg，PaCO235.7 mmHg，BE -4.5 mmol/L，HCO-318.5 mmol/L，血常規(guī)：白細(xì)胞(WBC)12.38×109/L，中性粒細(xì)胞(NE) 0.818，考慮雙肺重癥肺炎，ARDS，Ⅰ型呼衰，給予鼻導(dǎo)管及面罩雙通道吸氧，靜推尼可剎米興奮呼吸，建議呼吸機(jī)輔助治療，患者家屬拒絕，給予靜點(diǎn)甲強(qiáng)龍40 mg，每日1次，改美羅培南1 g，1次/12 h，連續(xù)腎臟代替治療(CRRT)，6 h后患者神志轉(zhuǎn)清，雙通道吸氧情況下SaO290%。繼續(xù)甲強(qiáng)龍治療，甲強(qiáng)龍每日40 mg靜脈注射 ，4天后改氫化可的松100 mg×5天后停用，同時(shí)加強(qiáng)血液透析超濾脫水，患者病情平穩(wěn)，9天后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 7.403，PaO254.3 mmHg，PaCO230.8 mmHg，肺CT：彌漫性滲出陰影幾乎完全吸收。臨床癥狀緩解，于2011年6月3日痊愈出院。出院后隨訪至今,病情平穩(wěn)，于門診規(guī)律血液透析治療。

2 討 論

ARDS的病理生理基礎(chǔ)為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，重癥肺炎使機(jī)體出現(xiàn)過度炎癥反應(yīng)，激活效應(yīng)細(xì)胞釋放大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)可引起SIRS；肺臟含有大量的效應(yīng)細(xì)胞，其不僅可向炎癥去趨化、定向游走和聚集，還可因SIRS被誘發(fā)激活引起呼吸爆發(fā)，故肺臟是較早受累的靶器官[1]。機(jī)體炎癥細(xì)胞被損傷因子激活后，各種炎癥介質(zhì)過度而持久釋放，形成逐級(jí)放大的“瀑布樣”連鎖反應(yīng)。在疾病初期，及時(shí)清除循環(huán)中炎癥介質(zhì)、阻斷炎癥反應(yīng)失控，是提高ARDS救治成功率的關(guān)鍵。連續(xù)腎臟代替治療(CRRT)是當(dāng)前可用于臨床清除過多細(xì)胞因子的唯一有效方法。通過降低細(xì)胞因子的峰值濃度，終止“瀑布反應(yīng)”，延緩多器官功能障礙的發(fā)生[2]。另一方面，像其他ARDS患者一樣, 尿毒癥并發(fā)ARDS患者也常存在不同程度的肺水腫增多[3]。在治療早期，保證糾正休克的前提下，盡可能減少液體入量，綜合各項(xiàng)指標(biāo)，更好發(fā)揮治療作用。

炎性反應(yīng)失控是ARDS發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)，而GC的一個(gè)重要作用機(jī)制就是具有抗炎作用，故從理論上講，GC對ARDS的發(fā)生、發(fā)展會(huì)有一定程度的影響。許多基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了激素對于ARDS的治療效果。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示GC能夠抑制炎性反應(yīng)，從而減少肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的損傷，以維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性和正常的通透性，減少血管外肺水腫的生成[4-5]。GC在ARDS頑固性缺氧和休克中的作用早已被認(rèn)可，大量臨床與基礎(chǔ)研究已經(jīng)得到證實(shí)，但臨床應(yīng)用始終存在爭議，焦點(diǎn)多集中在不降低病死率和感染擴(kuò)散等方面[6]。影響ARDS病死率的因素多，單憑病死率高來否定GC的作用是不客觀[7]。目前認(rèn)為ARDS并發(fā)感染性休克的患者，可考慮應(yīng)用GC，而其他患者不推薦常規(guī)應(yīng)用GC預(yù)防和治療ARDS[8]。

成功救治本例患者的主要體會(huì)如下: (1)抗感染:由于患者處于免疫功能低下,故應(yīng)盡早選用高效廣譜足量抗菌治療?？辜?xì)菌治療選用能覆蓋G(+)菌和G(-)桿菌的高效廣譜抗生素。 (2)加強(qiáng)透析超濾，有條件者可行CRRT。連續(xù)腎臟代替治療(CRRT)是一種新的血液凈化治療方法,由于其穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，持續(xù)、穩(wěn)定的控制氮質(zhì)血癥和水鹽代謝，不斷清除體內(nèi)毒素及炎癥因子，清除肺間質(zhì)水腫，防止肺部感染等優(yōu)點(diǎn)成為多臟器功能衰竭搶救的主要手段之一[9]。 (3)使用糖皮質(zhì)激素:激素的治療可能在抗炎癥反應(yīng)以及抑制ARDS后的肺間質(zhì)纖維化方面有一定療效。GC用于治療感染性休克也存在一定爭議，近年的研究顯示，大劑量GC沖擊治療并不能改善感染性休克的預(yù)后，而中小劑量(0.5～1 mg/(kg·d)、較長療程(約2周)的GC治療感染性休克，有利于逆轉(zhuǎn)休克，改善器官功能損害，降低病死率[10]。雖然呼吸機(jī)輔助通氣治療是救治ARDS的有效措施，但由于費(fèi)用較高，對經(jīng)濟(jì)條件較差的維持性血液透析患者來說，激素亦可能發(fā)揮重要作用。

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