李紅云

患者，女，38歲。主因間斷發(fā)熱半年，加重伴胸悶、氣短1周入院。既往體健，否認傳染病及輸血史。患者半年前感冒后出現(xiàn)發(fā)熱，在當?shù)亻T診給予靜脈點滴消炎藥物(具體不詳)治療后好轉，但從此以后出現(xiàn)間斷發(fā)熱，成不規(guī)則熱，體溫最高達39.0℃，偶有咳嗽無痰，查胸片示肺部感染，先后以“上呼吸道感染、肺部感染、肺結核”在當?shù)亻T診給予靜脈點滴青霉素、頭孢類等藥物治療5～7 d，體溫可稍下降，但很快出現(xiàn)反復，故長期口服退熱藥物治療，于入院前1周，患者發(fā)熱次數(shù)頻繁，幾乎每天晚間出現(xiàn)發(fā)熱，偶有寒戰(zhàn)，并出現(xiàn)活動后胸悶氣短，門診以“發(fā)熱待”查收入院。查體:體溫37.5℃，血壓130/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)貧血貌，半臥位，杵狀指，口唇輕度紫紺，雙肺呼吸音粗，心率105次/min，胸骨左緣第二肋間可聞及連續(xù)性機械性雜音。輔助檢查:血常規(guī):白細胞10.37×109/L，中性粒細胞80.6%，紅細胞2.71×1012/L，血紅蛋白81 g/L，血小板393×109/L，紅細胞沉降率103 mm/h;生化檢查:丙氨酸氨基轉移酶61 U/L，白蛋白30.7 g/L;入院后查血培養(yǎng)結果為草綠色鏈球菌，對萬古霉素敏感，心臟彩超提示:先天性心臟病動脈導管未閉(漏斗形)，左心室增大，二尖瓣、主動脈瓣稍厚，二尖瓣瓣體顆粒狀回聲，三尖瓣少量返流繼發(fā)性肺動脈高壓。故動脈導管未閉伴亞急性感染性心內膜炎診斷成立，給予青霉素及萬古霉素正規(guī)抗感染治療，7 d后體溫恢復正常，繼續(xù)治療至28 d，加強營養(yǎng)，改善肝功能、補充白蛋白、糾正貧血等對癥治療，患者病情好轉，貧血得以糾正，心功能改善，因患者基礎病為動脈導管未閉，故建議患者轉上級醫(yī)院進一步手術治療。討論 動脈導管未閉是臨床常見的先天性心臟病，正常情況下動脈導管連接肺動脈總干與降主動脈，在胎兒期因為肺無呼吸作用，大部分血液不進入肺內，由肺動脈經動脈導管轉入主動脈，出生后由于呼吸功能的發(fā)展和肺血管的擴張，動脈導管失去作用，由于激素的作用動脈導管逐漸閉塞，嬰兒出生后1年仍未閉塞即為動脈導管未閉。病情輕者可以無癥狀，部分可發(fā)生感染性心內膜炎，它是由細菌感染而產生的動脈內膜炎。

感染性心內膜炎是指因細菌、真菌和其他微生物直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，先天性心臟病繼發(fā)感染性心內膜炎的發(fā)生率一般在5%～10%［1］，發(fā)生機制為:血液動力學因素、切應力及其他機械因素造成的原始損傷、非細菌性血栓性心內膜炎、暫時性菌血癥以及血液中治病微生物的數(shù)量、毒力、侵襲性和粘附于黏膜的能力均與感染性心內膜炎的發(fā)病有關［2］。另外，吸毒人員、免疫力低下的患者、接受介入及人工心臟瓣膜等新技術的患者也容易發(fā)生感染性心內膜炎。

大多數(shù)感染性心內膜炎患者無典型癥狀，又沒有典型的先天性心臟病史，只是以發(fā)熱就診于各個門診，極易誤診為上呼吸道感染、泌尿系感染等給予抗感染治療，而且抗感染治療有效，但因為療程不足造成患者反復就醫(yī)，極易產生細菌耐藥，病情反復。本例患者發(fā)熱達半年之久，反復更換藥物治療，造成病情加重，出現(xiàn)進行性貧血、心功能不全、肝功能障礙等癥狀才來我院就診，增加了患者的痛苦及治療難度。

抗生素治療是本病的主要手段，一般根據(jù)血培養(yǎng)結果選用青霉素類、頭孢菌素類等殺菌劑，它們能穿透血小板纖維素的贅生物基質，殺滅深埋在贅生物中為纖維蛋白和血栓等掩蓋的細菌，達到根治瓣膜的感染、減少復發(fā)的危險。雖然抗生素治療取得了良好療效，但對于治療效果差、因瓣膜功能破壞而造成的頑固心力衰竭、贅生物栓塞等情況的患者都應進一步進行手術治療。

近年來，隨著抗生素的廣泛應用，各種介入及瓣膜置換術的開展，各種不典型的感染性心內膜炎有逐漸增多的趨勢，希望廣大醫(yī)務工作者能夠引起足夠的重視，對于一些有先天性心臟病、不明原因發(fā)熱一周以上應立即做血培養(yǎng)，對有貧血、心臟雜音的患者高度懷疑本病，超聲心動圖為顯示心內膜損傷及贅生物的最好手段。對于感染性心內膜炎的一級預防也很重要，盡量避免感染性心內膜炎的發(fā)生與發(fā)展，提高先心病患者的生存率及生存質量。

1 姚培炎，諸洪生，周嘉.先天性心臟病感染性心內膜炎的外科治療.中華胸心血管外科雜志，1996，12:221.

2 武書玲，姚建民.布氏桿菌感染性心內膜炎1例.疑難病雜志，2011，10:896.