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        不同劑量麝香保心丸對急性心肌梗死患者梗死面積的影響

        2012-11-07 02:29:30秦利強王麗婭趙剛李小潔劉紅彬王曉燕張志剛李玉芳
        河北醫(yī)藥 2012年12期
        關(guān)鍵詞:保心丸麝香服藥

        秦利強 王麗婭 趙剛 李小潔 劉紅彬 王曉燕 張志剛 李玉芳

        多項研究表明麝香保心丸能促進微血管內(nèi)皮細胞增殖并形成管腔結(jié)構(gòu),促進微血管內(nèi)皮細胞的血管生成,具有較明顯的促血管生成活性,通過促進急性心肌梗死(AMI)后缺血心肌冠脈新側(cè)支血管的生成,從而減小梗死范圍,本研究主要探討急性心肌梗死直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈形成術(shù)(PCI)術(shù)后應(yīng)用不同劑量麝香保心丸對心肌梗死面積的影響,通過觀察療效比較,指導(dǎo)心肌梗死后中成藥應(yīng)用及應(yīng)用劑量。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇我院心內(nèi)科2010年6月至2011年12月急性前壁心肌梗死患者68例,男48例,女20例;隨機分為2組:A組(小劑量麝香保心丸組)34例,男25例,女9例;B組(大劑量麝香保心丸組)34例,男23例,女11例;2組患者均在AMI12 h內(nèi)入院,本次發(fā)病至手術(shù)時間(4.0±1.5)h,且年齡、性別比、梗死部位方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。所有患者均接受冠脈造影檢查為至少一支血管狹窄(≥75%),直接PCI治療,急性心肌梗死診斷標準依據(jù)2007年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美臟病學(xué)會(ACC)等共同制定《心肌梗死全球統(tǒng)一定義》。排除標準:限制型心肌病;心臟瓣膜病、先天性心臟病;右束支傳導(dǎo)阻滯;心源性休克;接受溶栓治療者。

        1.2 儀器與方法

        1.2.1 血漿B型尿鈉肽(BNP)的測定:住院即刻,4周,2組靜息狀態(tài)采靜脈血2 ml加入EDTA抗凝試管,搖勻,取250 μl加入Triage檢測板,使用美國BIOSITE(博適)公司生產(chǎn)的Triage BNP診斷儀檢測。

        1.2.2 觀察指標:QRS記分于住院即刻,4周描記常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖,用 Wagner等QRS記分法測出每份心電圖的分值,即測量各導(dǎo)聯(lián) (除Ⅲ、aVR導(dǎo)聯(lián))的Q波和R波寬度,R/Q及R/S波振幅比值,計算分值,將各項分值相加即得1份心電圖的分值。

        1.2.3 治療:2組患者均口服培哚普利(雅士達)2~4 mg,1次/d,美托洛爾(倍他樂克)25~100 mg/d,螺內(nèi)酯 20 mg,1次/d,1組服小劑量麝香保心丸 (上海和黃藥業(yè)),1丸,2次/d,2組服大劑量麝香保心丸2丸,3次/d,連續(xù)服用4周,行血漿BNP的測定及QRS記分分析。

        1.3統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組PCI后即刻及服藥4周后BNP檢測示 2組服藥后均下降,大劑量組下降明顯(P<0.01)。見表1。

        表12組BNP比較n=34,pg/ml,±s

        表12組BNP比較n=34,pg/ml,±s

        注:與治療前比較,*P <0.01

        組別 治療前 治療4周A組341±83 103±12 B組 396±65 56±14*

        2.2 2組PCI后即刻、4周后QRS記分示 2組服藥后均下降,大劑量組下降明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表22組QRS積分比較n=34,分,±s

        表22組QRS積分比較n=34,分,±s

        注:與治療前比較,*P <0.05

        28d A組組別 即刻6.43 ±0.36 4.8 ±0.4 B 組 6.39 ±0.25 3.8 ±0.3*

        3 討論

        AMI發(fā)病率增長速度逐年上升,急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)球囊成形術(shù)(PTCA)及冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)是早期開通冠脈血管的最有效方法,通過早期再灌注治療,可以迅速恢復(fù)心肌血運,從而能夠有效挽救瀕死心肌,明顯降低病死率。但一些患者因血管狹窄使血管供應(yīng)區(qū)心肌細胞急性缺血,造成心肌結(jié)構(gòu)和代謝紊亂,即使恢復(fù)了心肌再灌注,梗死面積也不能減少,AMI的預(yù)后與梗死面積密切相關(guān),縮小梗死面積對 AMI的治療至關(guān)重要[1]。因此,治療性血管生成,即通過促進缺血心肌區(qū)域側(cè)支循環(huán)的建立和動脈血管的新生,已經(jīng)逐漸成為目前研究的熱點[2]。

        治療性血管新生即通過某些藥物的作用,促進缺血心肌部位的血管生長因子的表達和釋放,或上調(diào)相關(guān)受體,最終形成有供血能力的小血管,在已經(jīng)阻塞或狹窄的冠狀動脈周圍,組成新的旁路循環(huán),從而改善心肌的缺血狀態(tài),改善心臟供血和保存心功能,從而可能提高患者的生活質(zhì)量,延長生存時間[3]。

        麝香保心丸是中藥治療冠心病最具影響力的代表藥,麝香保心丸是其主要成分為:麝香、蘇合香脂、冰片、人參、蟾蜍、牛黃等。組方遵循了君臣佐使的原則,特點為:寒溫并用、以溫為主;通補兼施、以補為輔;既芳香溫通治其標,又扶正益氣強心固其本。

        AMI藥物治療后,我們通過血漿BNP的測定、QRS記分對梗死面積進行預(yù)測。心電圖方法判定心肌梗死面積方法簡便、價格便宜,而且較生化標志物早。心肌梗死面積的推算以Clozal等[4]標準 32分法心電圖 QRS計分系統(tǒng)為優(yōu)。一般將QRS計分所得分值的1分視為3%的心肌梗死面積。BNP由心肌細胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素,當急性心肌梗死發(fā)生后,BNP的分泌主要來自位于梗死區(qū)以及梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界處缺血損傷的心肌細胞,AMI患者發(fā)病早期血漿BNP水平即顯著升高,達到高峰時間為24 h,且峰濃度與梗死面積呈正比。

        本研究主要研究AMI PCI術(shù)后口服不同劑量麝香保心丸,通過BNP、QRS積分檢測指標觀察療效。麝香保心丸大劑量組與小劑量組間性別、年齡、心率,血壓,血脂、血糖比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。2組PCI后即刻及服藥4周后抽血BNP檢測示2組服藥后均下降,大劑量組下降明顯(P<0.01),小劑量麝香保心丸組與大劑量麝香保心丸組PCI后即刻、4周后QRS記分示2組服藥后均下降,大劑量組下降明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。這一結(jié)論同檢測BNP結(jié)論相同,說明麝香保心丸對究AMI PCI術(shù)后患者心梗面積減小作用確切。中西醫(yī)結(jié)合治療AMI具有較高的臨床價值。

        1 Gibbons RJ,Valeti US,Araoz PA,et al.The quantification of infarct size1 J Am Coll Cardiol,2004,44:1533-1542.

        2 Tanaka H,KawaiH,Tatsumi K,et al.Improved regional myocardial diastolic function assessed by1 strain rate imaging in patients with coronary artery disease undergoing percutaneous coronary intervention.J Am Coll-Cardiol,2006,19:7562-7621.

        3 Suzuki T,Yamazaki T,Yazaki Y,et al.The role of the natriureticpeptide in the cardiovascular system.Cardiovasc Res,2001,51:489-494.

        4 Clozal M,Qiu C,Qiu CS,et al.Short term endothelin recep tor blockade with tezosentan has both immediate and longterm beneficial effects in rats with myocardial infarction.J Am College Cardiol,2007,239:142-147.

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