陳素哲 陳立亞 喬玲 王鵬

患兒，男，主因胎齡29+6周，生后30 min入院。出生史無異常，入院后查生化血總鈣2.3 mmol/L，血鎂0.95 mmol/L，生后給予預防量肺表面活性物質，生后3 h開奶，給予微量喂養(yǎng)，生后第2天出現胃潴留，頭顱B超顯示有顱內出血，生后第3天，患兒心電監(jiān)護出現報警，查體患兒反應差，皮膚發(fā)紺，心音低鈍，心動過緩。急診做心電圖示:ST段0.26 s，房室傳導比值為2∶1;立刻急診查血氣分析正常，K、Na、Cl、血糖正常，血總鈣0.94 mmol/L，血鎂0.46 mmol/L，血細胞分析正常。先連續(xù)2次應用阿托品后，患兒病情無改善，后給予5%葡萄糖2.5 ml+10%葡萄糖酸鈣2.5 ml(相當于2 ml/kg 10%葡萄糖酸鈣)靜脈推注，1 h后，患兒心律轉為竇性，間隔2 h補鎂，再間隔6 h再次原量補鈣，生后第4、5天再次補鈣及補鎂。生后第6天復查電解質，鈣鎂均正常。至患兒出院，未再發(fā)生房室傳導阻滯，出院前查心臟彩超未見異常。

討論 新生兒心律失常并不少見，在新生兒前10 d發(fā)生率為1.7% ～4.8%，各種類型的傳導阻滯占26.02%［1］。早產兒心臟傳導系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟，生理功能尚不完善是心律失常發(fā)生的解剖生理學基礎。新生兒尤其早產兒早期，較高的降鈣素水平，暫時性甲狀旁腺功能降低，以及早產兒儲備不足均可導致早產兒早期的低鈣血癥。而鈣離子作為參與心臟電活動的一種重要離子，主要維持心肌收縮力，在心臟電活動中，鈣離子的缺乏主要使心肌細胞動作電位的第2相平臺期的進程延長，其延長的程度與血清鈣降低的程度成正比，在心電圖上主要表現為ST段水平延長，ST段延長的特點是沿等電位線水平而不壓低，一般延長至0.20 s以上。在本病例中長達0.26 s，而新生兒心率較快，通常為110～150次/min，竇性P波下傳時落在延長的ST段上，當時心室尚處于絕對不應期，因此激動未能下傳心室，并非房室交界區(qū)病理性相對不應期或絕對不應期延長所致［2］。本病例的患兒尚存在著低鎂血癥，低鎂可抑制甲狀旁腺素的生成和釋放，并抑制骨對甲狀旁腺素的反應，加重低鈣血癥的程度。低鎂血癥時可導致心肌細胞興奮性增高，傳導速度減慢，可發(fā)生各種類型的心律失常，如早搏、陣發(fā)性心動過速、室顫、傳導阻滯［3］。因此，在補鈣的同時要注意補鎂。本病例所發(fā)生的房室傳導阻滯，應用阿托品無效，而應用10%葡萄糖酸鈣靜脈推注后恢復竇性心律時間僅為1 h左右。提示靜脈推注10%葡萄糖酸鈣后，血鈣水平提高，補充了鈣離子，心肌動作電位不應期恢復正常，所以房室傳導阻滯被糾正。如果患兒持續(xù)缺鈣，則可能危及生命。因此，在新生兒出現房室傳導阻滯時，一定要注意患兒的血鈣及血鎂水平，及時補鈣補鎂。

1 劉勇.新生兒房室傳導阻滯的臨床特征.實用兒科臨床雜志，2006，21:919-920.

2 林毓群.新生兒低鈣血癥致2∶1房室傳導阻滯12例.心臟雜志，2005，17:344.

3 胡亞美，江載芳主編.實用兒科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002.103.