儲 虹，樊 偉

(江蘇大學附屬宜興市人民醫(yī)院腎內科，江蘇 宜興 214200)

主動脈夾層(Aortic dissection，AD)是指血液滲入主動脈中層形成夾層血腫，并沿主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥，不易診斷，死亡率極高。危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、主動脈中膜變性、動脈粥樣硬化、性別、年齡、吸煙、感染、營養(yǎng)不良、結締組織疾病、遺傳等，而高血壓是導致AD的最重要因素。終末期腎功能衰竭的患者高血壓發(fā)病率達80%，需腎臟替代治療的患者則幾乎均有高血壓，其中1/4血壓控制不佳[1]，且常有其他多重高危因素，其AD的發(fā)病率較普通人群明顯升高。本文就我院收治的12例維持性血液透析(Maintenance hemodialysis，MHD)患者合并AD的臨床表現(xiàn)和診治情況進行回顧性分析，以提高對AD的認識，減少誤診，改善預后。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 2005年1月至2011年9月在江蘇大學附屬宜興市人民醫(yī)院腎內科行維持性血液透析患者450例，其中經多排螺旋增強CT或磁共振明確診斷為主動脈夾層動脈瘤的患者12例，男性10例，女性2例，平均(61±4.5)歲。維持性血液透析時間6個月至8年。按De Bakey分型：Ⅰ型夾層3例，Ⅱ型夾層1例，Ⅲ型夾層8例。12例患者中，原發(fā)病為高血壓腎小動脈硬化5例，糖尿病腎病3例，慢性腎小球腎炎4例。

1.2 起病方式及診斷 12例患者中，以疼痛為主要表現(xiàn)來就診者10例，其中8例為典型突發(fā)胸背部撕裂或刀割樣疼痛，伴有上下延展，急診心臟血管造影(CTA)或磁共振明確為AD；2例因心電圖提示下壁導聯(lián)ST段抬高，肌鈣蛋白I升高，初診為急性心肌梗死，常規(guī)心超檢查發(fā)現(xiàn)主動脈增寬，見可疑低回聲區(qū)，行主動脈CTA，提示升主動脈夾層累及右冠狀動脈開口。1例以昏迷伴有偏身肢體活動障礙就診，初診為大面積腦梗死，后因發(fā)熱行胸部CT平掃時發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬，再做大動脈CTA，見夾層累及頸總動脈，致一分支次全閉塞。另1例無明顯癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)左右上肢血壓相差50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，查CTA提示主動脈夾層引起鎖骨下動脈撕裂，真腔受壓迫，狹窄90%。

1.3 治療方法 MHD患者確診AD后，予絕對臥床，避免劇烈活動，通便，心電血壓監(jiān)護，嗎啡止痛，聯(lián)合應用硝苯地平控釋片30～60 mg/d，氯沙坦50～100 mg/d，緩釋倍他樂克片47.5～95 mg/d；血壓及心率控制不佳者，靜脈使用硝普鈉10～50 μg/min，倍他樂克針劑5～10 mg，嚴格維持血壓在90～110/60～70 mmHg，心率50～60次/min。所有患者繼續(xù)行無肝素血液透析，每次2.5～3 h，血流量150～180 ml/min，每次超濾量2～2.5 kg。同時，請血管外科會診，判斷有無手術指征。因病情危重，手術風險極大，且費用昂貴，11例患者無法承受該治療。僅有1例患者在癥狀緩解后，赴外院行AD腔內介入治療。

2 結 果

12 例AD患者中，7例在起病后7 h至3 d內死亡，其中3例高度懷疑死于夾層破裂，3例死于頑固性心功能衰竭，1例死于大面積腦梗死。1例行腔內介入治療的患者在術后第二周死于手術并發(fā)癥。另4例患者經保守治療后病情好轉，血壓下降，癥狀緩解，心功能基本正常，目前仍在維持性血液透析中。

3 討 論

主動脈夾層是指主動脈內膜撕裂，血液進入動脈壁內造成內膜與中膜分離，并沿著動脈長軸方向擴展形成真假兩個通道。本病在普通人群中發(fā)病年齡高峰為60～70歲的中老年人，男女之比為2：1，其每年發(fā)病率約為2.9人/10萬人。雖然并不是一種常見病，但它具有高度危險性，發(fā)病72 h內的死亡率超過50%[2]。在我們的研究中，7例患者于72 h內死亡，達58.33%(7/12)。此外，日本的尸檢報告指出，普通人群中AD檢出率為0.24%～0.4%。1997年日本的Takeda等[3]在對113位維持性血液透析死亡患者的尸檢中發(fā)現(xiàn)，AD尸檢檢出率為4.42%(5/113)，明顯高于普通人群。另一項來自日本的臨床研究發(fā)現(xiàn)，維持性血液透析患者的AD患病率僅為0.04%(3/7128)[4]，在我們的研究中，AD的患病率為2.67%(12/450)。

AD的病因至今未明，在普通人群中最公認的發(fā)病因素是主動脈中膜病變和高血壓。在維持性血液透析患者中，病因具有多樣性。(1)高血壓：維持性血液透析患者約80%有高血壓存在，且不易控制。長期高血壓影響血管壁的組成，造成血管內膜增厚及纖維化，進一步損害血管壁的營養(yǎng)及氧氣供應。(2)鈣磷代謝紊亂：維持性血液透析患者40%～50%存在鈣磷代謝紊亂，直接導致血管鈣化。(3)血流動力學不穩(wěn)定：血液透析過程中，因血液流量大，需代償性的增加心搏量及高外周阻力，這種血流動力異常導致血管內膜破裂及分離?，F(xiàn)已證實，動靜脈內瘺會增加心臟負荷，增加心搏量。另外，透析間期體內水負荷的增加，導致高血容量[5-6]。(4)肝素化：透析過程中需使用肝素抗凝，這增加了出血風險。

AD的臨床表現(xiàn)多樣，易導致漏診、誤診。因其早期死亡率極高，故早期診斷和及時治療至關重要。結合國內外MHD并發(fā)AD的文獻報道，有以下特點：(1)發(fā)病時間不等。MHD后數(shù)月至數(shù)年均有AD報道，本研究中為6個月至8年。(2)發(fā)病年輕化。本研究中平均年齡61歲，分析所有文獻報導，50歲以下發(fā)病者占30%，最年輕者為32歲[3-4,7-10]。(3)發(fā)病方式。所有報道的文獻病例均以胸、腹、背痛發(fā)病，本文中除一例是以昏迷，偏癱發(fā)病外，亦均以疼痛發(fā)病。另外，日本的報導中有5例表現(xiàn)為猝死。另外，文獻報道以亞洲國家為主，歐美等西方發(fā)達國家鮮有報導，可能與開始透析的時機、透析充分性及尿毒癥并發(fā)癥的控制有關。通過文獻資料的分析，筆者認為當MHD患者出現(xiàn)以下情況要高度疑診AD，需及時選擇心臟彩超、增強螺旋CT或MRI檢查：(1)突發(fā)胸痛、腹痛、腰痛，且呈刀割或撕裂樣；(2)短期出現(xiàn)主動脈瓣關閉不全者；(3)呈休克外貌，但血壓常不低或者升高；(4)無脈、兩側脈搏不對稱或血壓差異明顯；(5)不明原因的胸腔積液或心包積液[11]。MHD合并AD的藥物治療關鍵是控制血壓、降低心率和左室射血分數(shù)，將血壓降至維持心、腦、腎灌注的最低需要水平。透析方式需改為無肝素透析，并盡量降低血流量，縮短每次透析時間，增加透析次數(shù)。建議有條件的患者行床旁連續(xù)性血液凈化治療。介入治療AD是新近發(fā)展起來的治療方法，但MHD患者由于有嚴重的基礎疾病，手術風險明顯增加，國內目前僅有2例報導[12]。

因此對于維持性血液透析的患者，在有效控制血壓的同時，需積極控制尿毒癥的并發(fā)癥，控制透析間期水負荷的增加。對于高危人群需定期進行超聲、胸片等檢查，及早發(fā)現(xiàn)主動脈夾層，及早進行干預治療，提高生存率。

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