王良池，趙繼軍，劉成軍，況 杭

(豐都縣人民醫(yī)院外三科，重慶 408200)

顱腦損傷后水、鈉平衡紊亂為常見的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)通常見于三種形式，即尿崩癥（Diabeles insipidus，DI）、抗利尿激素分泌異常綜合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidsiuretic hormone，SIADH）和腦性鹽耗綜合征（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS）。其治療不當或治療不及時可產(chǎn)生嚴重后果，甚至危及患者生命。本文結(jié)合文獻對31例顱腦損傷并發(fā)水、鈉平衡紊亂患者的臨床資料進行回顧性分析，旨在提高顱腦損傷后并發(fā)水、電解質(zhì)紊亂的診斷和治療水平，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年6月至2011年12月重慶市豐都縣人民醫(yī)院收治的顱腦損傷后并發(fā)水、鈉平衡紊亂患者31例，其中男性16例、女性15例，年齡30～40歲12例，40～50歲10例，50～70歲9例。腦挫裂傷14例、硬膜下血腫6例、硬膜外血腫3例、腦內(nèi)血腫8例。受傷機制：對沖傷28例，重物砸傷3例。格拉斯哥評分[1]結(jié)果：3～8分 12例、9～12分 19 例，所選病例均滿足以下條件：①均在正常飲食或補足需要量情況下出現(xiàn)水、鈉平衡紊亂；②患者肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能、血糖大致正；③排除甘露醇、速尿等藥物對體內(nèi)環(huán)境的影響；④無其他引起水、鈉平衡紊亂的原因。

1.2 方法 患者入院后，均進行血鈉、尿鈉、血漿滲透壓、尿滲透壓、血常規(guī)等檢查，并進行中心靜脈壓、尿量的監(jiān)測。根據(jù)不同的檢查結(jié)果，將患者分為三組。第一組患者血鈉、血漿滲透壓正?；蛟龈?，血常規(guī)紅細胞壓積增高，但尿量明顯增多，尿鈉、尿滲透壓、中心靜脈壓下降，患者有明顯的脫水癥狀。第二組患者血鈉、血漿滲透壓降低，尿鈉、尿滲透壓增高，血常規(guī)紅細胞壓積減少，中心靜脈壓正常，尿量減少。第三組血鈉、血漿滲透壓降低，尿鈉、尿滲透壓增高，中心靜脈壓降低，血常規(guī)紅細胞壓積增高，尿量正常。

第一組有6例考慮尿崩癥（DI），根據(jù)不同的病例分別采取如下治療：①噻嗪類利尿劑：一般用氫氯噻嗪（雙氫克尿噻），每日3～4 mg/kg分三次服用，同時補鉀，以便預(yù)防低血鉀。②鞣酸加壓素：即長效尿崩停，為混懸液，用前需稍加溫并搖勻，再進行深部用藥，可根據(jù)療效調(diào)整劑量，用藥期間應(yīng)注意患兒的飲水量，以免發(fā)生水中毒。③口服片劑（彌凝）100 μg/次，每日兩次，偶有引起頭痛或腹部不適者。注意超過需要劑量時，可發(fā)生稀釋性低鈉血癥。④加壓素水劑：作用僅能維持3～6 h，每日須多次注射，長期應(yīng)用不便。皮下注射，每次5～10 U。

第二組有20例考慮抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)，嚴格限制水的攝入，水量控制在800～1 000 ml/d，對血鈉＜120 mmol/L的重癥病例，每日液體量控制在500 ml左右[2]，已有嚴重水中毒癥狀時，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿劑排水多于排尿），并滴注高滲鹽水，可靜脈輸注3%氯化鈉溶液，滴速為每小時1～2 ml/kg，使血清鈉逐步上升，癥狀改善。控制血鈉升高速度不超過1～2 mmol/Lh，血鈉恢復(fù)至125 mmol/L左右，患者病情改善，即停止高滲鹽水滴注（注意防止肺水腫和維持電解質(zhì)平衡，不可應(yīng)用5%葡萄糖溶液滴注）。20%甘露醇250 ml，每4～6 h一次，利于水份排出，可酌情應(yīng)用。

第三組有5例考慮腦性鹽耗綜合征(CSWS)，依血鈉、尿量、中心靜脈壓等為指標補充鈉鹽及液體量。由于缺鈉時伴有血容量不足，因此首先應(yīng)快速補充血容量，提高血漿滲透壓，改善微循環(huán)，補鈉量包括累積丟失量、生理需要量、繼續(xù)丟失量。

1.3 療效評價 血鈉糾正至135～155 mmol/L，中心靜脈壓糾正至5～10 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)為正常。

2 結(jié)果

本組病例中電解質(zhì)紊亂在男女比例、年齡上差異無統(tǒng)計學(xué)意義；在發(fā)病機制上，對沖傷患者占絕大多數(shù)，顱腦外傷后(SIADH)占64%。經(jīng)上述處理后，所有病例血鈉、中心靜脈壓在15 d內(nèi)均糾正至正常范圍。其中3 d恢復(fù)正常7例，7 d恢復(fù)正常19例，10 d以后恢復(fù)正常5例。其中第一組有1例考慮永久性尿崩癥，需長期服藥。無一例患者因為水、鈉平衡紊亂造成嚴重的后果甚至死亡。

3 討 論

顱腦損傷后尿崩癥是由于丘腦下部的視上核、室上核、室旁核、垂體柄和垂體后葉受到損傷，使抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌和釋放障礙，導(dǎo)致ADH分泌減少所致。每日尿量在4 000 ml以上，最高可達10 000 ml。尿比重的正常值下限下降至尿崩癥的水平(1.005)以下，比重最低降至1.000?；颊哂忻黠@的脫水癥狀。其原因：（1）顱底骨折。由于垂體柄系統(tǒng)位于顱底蝶鞍的垂體窩，當骨折線通過該區(qū)域時，容易導(dǎo)致其損傷；（2）重度沖擊傷或?qū)_腦損傷，使顱底部猛烈移動，可傷及丘腦下部—垂體系統(tǒng)；（3）外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦血管痙攣，導(dǎo)致垂體供血不足。根據(jù)損傷部位的不同，可出現(xiàn)永久性尿崩癥和暫時性尿崩癥[3]。

顱腦損傷后抗利尿激素分泌異常綜合征是由于外傷導(dǎo)致下丘腦直接損傷或外傷后下丘腦水腫、缺血，導(dǎo)致抗利尿激素分泌異常增多，引起水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥，主要表現(xiàn)血鈉、血漿滲透壓降低，尿鈉、尿滲透壓增高，血常規(guī)紅細胞壓積減少，中心靜脈壓正常，尿量減少。

顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征是顱腦外傷導(dǎo)致丘腦下部、垂體、第三腦室旁受損，腎臟保鈉功能下降，血容量沒有增加而引起的低血鈉癥。與心鈉素（ANP）或腦鈉素（BNP）介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關(guān)[4]。

筆者認為，凡顱腦外傷導(dǎo)致顱底骨折(骨折線跨過或靠近顱底蝶鞍的)，沖擊傷或?qū)_腦損傷使顱底部猛烈移動的，均容易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。腦外傷患者治療中一旦發(fā)現(xiàn)低血鈉，不能盲目補鈉，必須監(jiān)測血鈉、尿鈉、血漿滲透壓、尿滲透壓、血常規(guī)、紅細胞壓積、中心靜脈壓、尿量等，明確電解質(zhì)紊亂的病因(尿崩癥、抗利尿激素分泌異常綜合征、腦性鹽耗綜合征)。決定補鈉還是限水。根據(jù)不同的病因采取不同的治療方案是成功救治顱腦損后電解質(zhì)紊亂的關(guān)鍵。

[1]王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005：380-381.

[2]陳立潮,許民輝,陳廣鑫.重型顱腦損傷并發(fā)抗利尿激素分泌異常綜合征6例臨床分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2003,32（8）：1071.

[3]宋明芳,王艷梅.13例顱腦損傷并發(fā)尿崩癥的原因分析和護理對策[J].臨床護理雜志[J].2007,3：35-36.

[4]潘建華.顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征12例[J].重慶醫(yī)學(xué),2005,34（4）：599.