張作丹,呂輝照
活血藥物預(yù)防擦挫傷皮膚壞死臨床研究
張作丹1,呂輝照2
目的:研究活血藥物預(yù)防皮膚擦挫傷后壞死的臨床療效。方法:將1185例皮膚擦挫傷患者隨機(jī)分為4組,A組354例,B組272例,C組312例,D組247例,分別采用相應(yīng)的方法治療,記錄皮膚壞死的開(kāi)始時(shí)間、出現(xiàn)壞死區(qū)界限的時(shí)間、壞死面積的直徑。 結(jié)果:A組皮膚壞死率11.6%,B組11.0%,C組12.1%,D組9.3%,4組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論:皮膚擦挫傷后是否使用活血、抗凝或止血藥,對(duì)皮膚壞死率無(wú)明顯影響。
擦挫傷;皮膚壞死;活血藥物;預(yù)防
皮膚擦挫傷后出現(xiàn)壞死在臨床上很常見(jiàn),需要做大量的工作對(duì)其進(jìn)行修復(fù)。臨床上常用活血藥物預(yù)防皮膚擦挫傷后壞死,但尚未見(jiàn)文獻(xiàn)對(duì)大樣本療效進(jìn)行評(píng)估。自2007年9月—2011年2月我院共收治皮膚擦挫傷1185例,分別采用活血藥、抗凝藥、止血藥等治療,現(xiàn)對(duì)療效進(jìn)行總結(jié)。
全組共1185例,男689例,女496例;年齡5~81歲,平均38.7歲。原因:車禍、爆炸、墜落物等高速撞擊傷712例,跌倒等低速撞擊傷285例,機(jī)器碾壓傷188例。損傷時(shí)間1~72 h,平均 7.3 h。創(chuàng)面大小12~400 cm2,平均165 cm2。部位:顏面部12例,軀干部128例,上臂39例,前臂152例,手掌290例,大腿53例,小腿466例,足55例。根據(jù)抽簽法隨機(jī)分為4組:A組354例,B組272例,C組312例,D組247例。這4組在例數(shù)、性別、年齡、病因、損傷時(shí)間、創(chuàng)面大小、部位等方面無(wú)明顯差異(P>0.05),具有可比性(見(jiàn)表1、表2)。
表1 病例情況列表
表2 損傷部位列表
2.1 藥物治療 擦挫傷創(chuàng)面直徑小于5 cm者,表面涂紅汞后暴露。直徑大于5 cm者,予凡士林紗布覆蓋。創(chuàng)面均24 h TDP燈照射,創(chuàng)面滲出較多時(shí)予及時(shí)更換敷料。均口服或靜滴抗生素,靜脈滴注20%甘露醇125 mL 2次/d,七葉皂甙鈉20 mg 1次/d。A組靜脈滴注復(fù)方丹參注射液、丹參川芎嗪注射液、燈盞花素注射液、血栓通注射液中的一種,用法用量參照2010年版《中國(guó)藥典》,持續(xù)1周。B組肌注低分子肝素鈣(預(yù)充式)2050單位1次/d,或口服阿斯匹林腸溶片0.1 g 1次/d,持續(xù)1周。C組靜滴止血敏注射液2 g、止血芳酸注射液0.2 g,1次/d,持續(xù)3 d。D組未用與活血、抗凝或止血作用相關(guān)的藥物。
2.2 觀察方法 皮膚壞死標(biāo)準(zhǔn):皮膚表面紫黑或蒼白,可見(jiàn)局部干痂,針刺無(wú)出血,與正常皮膚有明顯界限。記錄皮膚壞死的開(kāi)始時(shí)間、出現(xiàn)壞死區(qū)界限的時(shí)間、壞死面積的直徑。
2.3 皮膚壞死的處理 皮下組織新鮮者,若壞死面積小于5 cm2,經(jīng)局部消毒換藥及貝復(fù)濟(jì)噴灑于創(chuàng)面,無(wú)菌敷料覆蓋等處理后愈合;面積大于5 cm2,采用游離植皮術(shù)治療。皮下組織不新鮮者,經(jīng)創(chuàng)面換藥或持續(xù)封閉負(fù)壓引流后植皮或皮瓣轉(zhuǎn)移術(shù)。死腔形成或骨、肌腱血管神經(jīng)外露,行皮瓣轉(zhuǎn)移術(shù)。
2.4 肉芽成熟程度分級(jí) 壞死皮膚切除后,對(duì)肉芽組織進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察描述,創(chuàng)面沒(méi)有新生肉芽組織形成為0級(jí),創(chuàng)面可見(jiàn)新生肉芽組織形成為1級(jí),創(chuàng)面肉芽組織形成超過(guò)50%為2級(jí),創(chuàng)面肉芽組織形成超過(guò)50%但未完全覆蓋創(chuàng)面為3級(jí);創(chuàng)面肉芽組織形成完全覆蓋創(chuàng)面為4級(jí)。
2.5 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 16.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。皮膚壞死率、皮膚壞死時(shí)間、皮膚壞死區(qū)界限化時(shí)間的比較均采用卡方檢驗(yàn)(Pearson chi-square)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析;肉芽成熟程度采用Kruskal-Waillis秩和檢驗(yàn)進(jìn)行多個(gè)計(jì)量資料的兩兩比較。
3.1 皮膚壞死率 4組皮膚壞死率比較見(jiàn)表3,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,各組間無(wú)顯著差異(P>0.05)。
3.2 受傷方式對(duì)皮膚壞死率的影響 高速撞擊組712例中61例皮膚壞死,壞死率8.6%。跌倒組285例中12例皮膚壞死,壞死率4.2%。機(jī)器碾壓組188例中59例皮膚壞死,壞死率31.4%。機(jī)器碾壓引起皮膚壞死明顯高于高速撞擊和跌倒所致皮膚壞死(P<0.01)。
表3 各組皮膚壞死率的比較
3.3 肉芽成熟程度比較 4組肉芽成熟度比較見(jiàn)表4。A、B兩組比較有非常顯著差異(P<0.05),A組優(yōu)于B組;C、D兩組比較無(wú)顯著差異(P>0.05);A、B兩組與C、D兩組比較有非常顯著差異(P<0.05),A、B兩組優(yōu)于C、D兩組。
表4 各組肉芽成熟程度比較
3.4 皮膚開(kāi)始?jí)乃罆r(shí)間比較 4組間皮膚開(kāi)始?jí)乃罆r(shí)間比較見(jiàn)表5,各組間無(wú)顯著差異(P>0.05)。
表5 各組皮膚壞死時(shí)間比較
3.5 皮膚壞死區(qū)界限化時(shí)間 4組皮膚壞死界限化時(shí)間比較見(jiàn)表6,各組間無(wú)顯著差異(P>0.05)。
表6 各組皮膚壞死區(qū)界限化時(shí)間比較
皮膚組織的創(chuàng)傷愈合是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,角質(zhì)形成細(xì)胞的游走在表皮創(chuàng)傷愈合中起著起始和關(guān)鍵作用。皮膚創(chuàng)傷后,首先發(fā)生表皮收縮和角質(zhì)形成細(xì)胞激活,數(shù)小時(shí)后激活的角質(zhì)形成細(xì)胞開(kāi)始游走,新表皮的形成過(guò)程本質(zhì)上是創(chuàng)傷表面連續(xù)的角質(zhì)形成細(xì)胞游走過(guò)程。細(xì)胞周期是指連續(xù)分裂的細(xì)胞從一次有絲分裂結(jié)束到下一次有絲分裂完成所經(jīng)歷的整個(gè)序貫過(guò)程[1]。可分為G1期(細(xì)胞開(kāi)始生長(zhǎng))、S期(DNA合成)、G2(第二次生長(zhǎng))、M期(有線分裂)。實(shí)驗(yàn)表明,在G1期間存在一個(gè)細(xì)胞分裂的限制點(diǎn),一旦越過(guò)限制點(diǎn)細(xì)胞就進(jìn)入增殖狀態(tài)[2]。李福倫等在研究活血化瘀中藥對(duì)創(chuàng)面肉芽組織細(xì)胞周期變化的影響中,活血化瘀中藥能夠促使細(xì)胞增殖進(jìn)入S、G2~M期,跨越細(xì)胞分裂的限制點(diǎn),并促使細(xì)胞進(jìn)入增殖狀態(tài),促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)部DNA合成,與中醫(yī)藥“祛瘀生新”的愈創(chuàng)理論相符合[3]。
臨床研究表明,創(chuàng)傷后由于外傷性炎癥反應(yīng),血管、組織滲出,靜脈及淋巴管瘀滯,回流障礙,毛細(xì)血管通透性增高,創(chuàng)面周圍發(fā)生腫脹,促炎細(xì)胞因子(TNF-α、IL-6)釋放增多,機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)增高,免疫功能受到抑制,血液D-二聚體、血小板均增高,病人的凝血功能增強(qiáng),同時(shí)創(chuàng)傷可刺激傷口周圍神經(jīng)末梢,引起反射性血管痙攣,導(dǎo)致局部微循環(huán)障礙及血液動(dòng)力學(xué)改變[4]?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)所指的血液流動(dòng)性和黏滯的異常,微循環(huán)障礙引起的機(jī)體缺血、缺氧等即是中醫(yī)“血瘀證”的微觀表現(xiàn),通過(guò)活血經(jīng)化瘀療法,有利于促進(jìn)血腫和創(chuàng)口周圍微血栓的吸收、消散[5]。胡美珠發(fā)現(xiàn)應(yīng)用丹參后,創(chuàng)面周圍有大量新生血管增殖[6]。李盛華應(yīng)用活血化瘀法治療泥石流傷員的研究中發(fā)現(xiàn),活血化瘀中藥能有效促進(jìn)TNF-α和IL-6的降低,改善微循環(huán),分泌創(chuàng)面局部活性物質(zhì)的作用[7]。
中醫(yī)理論認(rèn)為,跌打損傷后必傷及氣血,出現(xiàn)氣滯后血瘀或血不循經(jīng)血瘀引發(fā)氣滯,故均為氣滯血瘀證,血脈受損,血溢脈外,氣滯血瘀。正如《雜病源流犀濁、跌撲閃挫源流》云:“忽然閃挫,氣必為之震,震則激,激由鑾,鑾則氣之周流一身者,忽因所鑾,而凝聚一處,是氣失其所以為氣矣,氣運(yùn)夫血,血本隨氣周流,氣凝血?jiǎng)t亦凝,氣凝在何處,則血亦凝在何處矣,夫至氣滯血瘀則作腫作痛,諸變百出?!被钛龅乃幚硇?yīng)是運(yùn)用行氣、活血、攻積、逐瘀的藥物,達(dá)到瘀化血行之目的,使創(chuàng)傷機(jī)體得以再生和修復(fù),恢復(fù)正常機(jī)能的治療方法。
該研究顯示皮膚擦挫傷后是否使用活血、抗凝或止血藥對(duì)皮膚壞死率無(wú)明顯影響,上述藥物無(wú)法干預(yù)皮膚壞死過(guò)程,所以本研究中皮膚開(kāi)始?jí)乃罆r(shí)間和皮膚壞死區(qū)界限化時(shí)間都不會(huì)因藥物的作用而改變。皮膚壞死與受傷當(dāng)時(shí)血供破壞或組織挫傷有關(guān),組織細(xì)胞在受到損傷外力后已啟動(dòng)凋亡進(jìn)程,難以逆轉(zhuǎn)[8]。但活血和抗凝藥物的應(yīng)用有利于皮膚壞死后肉芽的生長(zhǎng),肉芽成熟度明顯優(yōu)于止血組和對(duì)照組?;钛幬镌谂c抗凝藥物的應(yīng)用比較中有顯著優(yōu)勢(shì),可以促進(jìn)皮膚壞死后新鮮肉芽的生長(zhǎng),這與活血藥物對(duì)創(chuàng)傷壞死組織周圍血循環(huán)的改善有關(guān)。
本研究中機(jī)器碾壓傷的皮膚壞死率達(dá)到31.4%,明顯高于高速撞擊傷和跌倒傷的8.6%和4.2%。這與Chapman[9]的報(bào)道不盡相同,Chapman報(bào)道軟組織直接承受的能量大小是導(dǎo)致皮膚壞死的最直接原因,皮膚壞死率由高到低分別為汽車撞擊、高速槍擊傷、機(jī)器壓傷、滑雪和摔傷。機(jī)器碾壓傷導(dǎo)致的較高皮膚壞死率可能與皮膚受壓時(shí)間較長(zhǎng)、壓力較大和可能合并熱壓傷、絞傷有關(guān),相關(guān)原因尚未見(jiàn)報(bào)道,有待進(jìn)一步研究。
[1]Douglas T,Porras RB,Mustoe TA,et al.Current concepts in wound healing:growth factor and macrophage interaction[J].J Trauma,1990,30(13):1297-1301.
[2]Prieirce GF.Tissue repair processes in healing chronic pressure ul?cers treated with recombinant plate derived growth factor[J].Am J Pathol,1994,145(6):1399-1410.
[3]李福倫,李斌,王振宜,等,活血化瘀中藥對(duì)糖尿病創(chuàng)面肉芽組織細(xì)胞周期變化的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合外科雜志,2007,10 (13):457-4549.
[4]郭鷂,任東青.微循環(huán)學(xué)基礎(chǔ)與實(shí)驗(yàn)方法[M].西安:第四軍醫(yī)大學(xué)出版社,2005:69-75.
[5]陸樹(shù)良,謝挺,董叫云,等.糖尿病合并創(chuàng)面難愈機(jī)制研究—表皮組織的病理生理改變[J].感染、炎癥、修復(fù),2004,5(1):15-18.
[6]胡美珠.丹參注射液對(duì)家兔橈骨骨折后肢體血容量的影響[J].中華外科雜志,1999,17(1):33-34.
[7]李盛華,李玉吉,李慎松,等,活血化瘀法在泥石流傷員救治中作用的病例對(duì)照研究[J].中國(guó)骨傷,2011,9(24):750-753.
[8]楊紹杰,孟金萍,劉云波.細(xì)胞凋亡信號(hào)傳導(dǎo)通路的研究進(jìn)展[J].中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志,2007,17(5):297-301.
[9]Chapman MW.Operative orthopedics[M].Philadelphia,2004:302-310.
(收稿:2012-12-20 修回:2012-10-22)
(責(zé)任編輯 張庚揚(yáng))
R285.6
A
1007-6948(2012)06-0610-04
10.3969/j.issn.1007-6948.2012.06.027
1.福建省泉州醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校臨床醫(yī)學(xué)系(泉州 362000)
2.福建省泉州市解放軍第180醫(yī)院骨二科(泉州 362000)