張呈祥，侯 明，鮑海詠，吳海濤，宋 玉

(青海大學(xué)附屬醫(yī)院急診ICU，西寧 810000)

腦心綜合征(cerebrocardiac syndrome，CCS)又稱為腦源性心臟損害，指各種腦部病變(包括腦卒中、急性顱腦損傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥、顱腦手術(shù)、癲癇等)所致的繼發(fā)性心臟損害，主要表現(xiàn)包括心電圖復(fù)極改變、心律失常、血漿心肌酶活性升高、心力衰竭等，嚴(yán)重者可發(fā)生猝死[1-2]。本文對80例蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)患者進行回顧性分析，探討SAH后心電圖改變及心肌酶譜的改變情況，研究其在發(fā)病過程中的機制及臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2007年9月至2010年9月入住本院急診ICU的SAH患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1995年全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)有CT或腰椎穿刺確診;(2)入院3 d內(nèi)有心電圖及CK-MB檢查結(jié)果；(3)根據(jù)既往病史記載入院前無明確的心臟病史及相應(yīng)的心電圖改變，包括冠心病、瓣膜病、心律失常等。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)入院前有冠心病、瓣膜病、心律失常等明確的心臟病史；(2)入院后ECG和CK-MB資料不全者；(3)外傷性SAH。共有80例患者入選，其中男48例，女32例，年齡24～81歲，平均(46±14)歲。本組患者除給予SAH常規(guī)治療外，若患者出現(xiàn)心電圖及心肌酶譜改變，同時給予保護心肌、抗心律失常、改善心功能等治療。

1.2方法

1.2.1心電圖 患者入住后常規(guī)均給予持續(xù)心電監(jiān)護，并于入院第1、3、5、7天用心電圖機記錄心電圖結(jié)果。

1.2.2實驗室檢查 于患者入院時及入院后第3、5、7天清晨空腹采血行血清心肌酶譜檢測。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1心電圖改變 本組入選80例患者中，均排除原先存在心電圖異常，入科患者持續(xù)的心電監(jiān)護且行心電圖記錄，有持續(xù)的觀察，有43例(53.8%)出現(xiàn)了ECG改變，其中竇性心動過速21例(48.8%)，竇性心動過緩9例(20.9%)，竇性心律不齊4例(9.3%)，ST段改變7例(16.3%)，病理性Q波2例(4.7%)。

2.2心肌酶譜改變 本組80例患者中，血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)無明顯改變。CK-MB改變者共30例(37.5%)。有ECG改變的43例患者中，有25例患者均出現(xiàn)了CK-MB的升高，沒有心電圖改變的患者中，僅有5例患者出現(xiàn)了CK-MB的升高。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，ECG改變組CK-MB異常率與無ECG改變組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=10.29，P<0.01)。

2.3預(yù)后 本組80例患者中，有ECG改變者43例，經(jīng)積極治療后，隨著病情的好轉(zhuǎn)18例ECG恢復(fù)正常，5例明顯好轉(zhuǎn)，無改善者6例，死亡14例。心肌酶譜改變者共30例，隨病情好轉(zhuǎn)，15例患者心肌酶譜恢復(fù)正常，8例患者明顯好轉(zhuǎn)，7例患者死亡。根據(jù)Hunt和Hess分級法[3]，Ⅲ級以下者共46例，有ECG改變者17例，心肌酶譜改變15例；其中35例患者恢復(fù)正常，8例明顯好轉(zhuǎn)，3例患者死亡。Ⅲ級以上者共34例，有ECG改變26例，心肌酶譜改變33例；其中14例患者恢復(fù)正常，4例明顯好轉(zhuǎn)，死亡16例。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，Ⅲ級以上患者ECG及心肌酶譜改變的發(fā)生率及死亡率均顯著高于Ⅲ級以下患者(P<0.05)。

3 討 論

心腦血管病存在著共同的病理基礎(chǔ)，腦部病變可以誘發(fā)心臟病變。各種腦部病變患者經(jīng)常出現(xiàn)心電圖改變、心律失常、心肌酶活性的升高、心力衰竭甚至心搏驟停等一系列心臟并發(fā)癥，這種由顱腦病變所致的心電圖或心肌酶譜改變被稱之為CCS[1-2]。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，常有超過50%的患者會出現(xiàn)ECG的改變，包括P波異常、QT間期延長、ST-T段改變等，這些改變通常發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔出血后的最初幾天，同時這些患者常伴有不同程度的神經(jīng)功能障礙。有學(xué)者報道，約50%～100%的患者心電圖改變?yōu)榭赡嫘愿淖?，如竇性心動過速、竇性心動過緩等；少部分患者(約1%～4%)可表現(xiàn)為惡性室性心動過速或房性心動過速等[4-6]。在本組病例中，80例SAH患者，共有43例患者(53.8%)出現(xiàn)了EGG改變，30例患者(37.5%)出現(xiàn)了CK-MB的改變，經(jīng)積極治療，大部分患者均恢復(fù)了正常。由此推測，蛛網(wǎng)膜下腔出血后，心電圖及心肌酶譜異常的發(fā)生率較高，但多數(shù)患者的改變?yōu)榭赡嫘?，SAH后應(yīng)積極監(jiān)測ECG及心肌酶譜的變化，做到早發(fā)現(xiàn)，早處理。

目前，對SAH后CCS的發(fā)生機制尚不清楚，其可能機制：(1)交感神經(jīng)過度緊張，兒茶酚胺分泌增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進，使冠狀動脈功能失調(diào)，心肌耗氧量增加；副交感神經(jīng)興奮性增高，則表現(xiàn)為心動過緩，傳導(dǎo)阻滯，心輸出量減少，影響大腦血供和冠狀動脈循環(huán)，心肌復(fù)極紊亂；(2)影響丘腦-垂體-腎上腺軸功能障礙，兒茶酚胺、血管緊張肽分泌異常，使心肌過度收縮，加速心肌損害；(3)神經(jīng)反射導(dǎo)致冠狀動脈痙攣；(4)內(nèi)環(huán)境紊亂，如電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、應(yīng)激等[7-8]。

采用國際上最常用的蛛網(wǎng)膜下腔出血分級方法(Hunt和Hess分級法)對本組病例進行分組[3]。其分級標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ級：無癥狀，或有輕微頭痛和頸強直。Ⅱ級：頭痛較重，頸強直，除顱神經(jīng)麻痹無其它神經(jīng)癥狀。Ⅲ級：嗜睡或有局灶性神經(jīng)功能障礙。Ⅳ級：昏迷、偏癱、早期去皮質(zhì)強直和自主神經(jīng)功能障礙。Ⅴ級：深昏迷、去皮質(zhì)強直，瀕死狀態(tài)。依據(jù)Hunt和Hess分級法，Ⅲ級以上患者出血較嚴(yán)重，病情相對較重。因此，SAH患者病情越重，其發(fā)生CCS的概率也越大，其預(yù)后也越差。

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