鞠 蕾，麻 薇，何 敏

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 心內(nèi)科，吉林 長春 130033)

患者，女，65歲，因胸痛伴氣短7 d，加重1 d于2011年9月29日入院。緣于7 d前情緒激動后出現(xiàn)胸部隱痛，以心前區(qū)為著，無放散痛，伴氣短及咳嗽、咳痰，痰為白色黏痰，伴雙下肢浮腫，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。診斷為“冠心病、心衰”，予對癥治療后無明顯緩解。其后間斷出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，不能平臥,1 d前無明顯誘因呼吸困難加重。既往有高血壓、糖尿病病史。查體：體溫：36.5 ℃，呼吸：24次/min，血壓：137/97 mmHg,口唇輕度紫紺，頸靜脈充盈，雙肺聽診呼吸音粗，雙肺散在干濕羅音；心率：118次/min，律整,各瓣膜聽診區(qū)未聞及額外心音及雜音；雙下肢輕度水腫；輔助檢查：入院時心電示竇性心動過速，電軸不偏，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QR型，ST段抬高0.1 mV，V1～2導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3～V6 ST段水平壓低0.1～0.2 mV；D-二聚體586 ng/mL(2011-9-30);腦鈉肽23 100 pg/mL，心臟彩超示：EF 47%，AO 25 mm，LA 30 mm，IVS 13.9 mm，左室壁增厚，運(yùn)動不協(xié)調(diào)，前壁運(yùn)動回聲減弱；心包腔見4.6 mm積液，主動脈瓣反流面積3.2 cm×3.2 cm，三尖瓣反流面積6.9 cm×6.9 cm，肺動脈收縮壓76 mmHg?？紤]患者為冠狀動脈性心臟病所致急性左心功能不全，予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等對癥治療，患者病情一度好轉(zhuǎn)，但時有反復(fù)。于入院第11天行冠脈造影檢查見右冠狀動脈近段內(nèi)膜不光滑，余各段分支及血管未見狹窄及血栓，TIMI血流3級；術(shù)后復(fù)查心電示竇性心律，電軸左偏，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QR型T波倒置；結(jié)合其冠脈造影結(jié)果排除冠心病診斷?？紤]到入院時D-二聚體略高于500 ng/mL，考慮不除外肺栓塞，復(fù)查D-二聚體1 321 ng/mL，行肺功能檢查提示輕度通氣功能障礙；行雙下肢血管超聲示右小腿肌間靜脈血栓，左側(cè)小隱靜脈血栓；肺CT示雙側(cè)胸廓對稱，縱膈氣管居中，雙肺野透光度減低，雙肺紋理增多、紊亂，肺內(nèi)未見異常密度影，各葉、段支氣管開口通暢；肺血管CTA肺動脈干及左右肺動脈顯影清晰，雙上肺及各主要管腔內(nèi)均可見結(jié)節(jié)狀、條形低密度充盈缺損。血?dú)夥治觯簆H 7.45 PCO235 mmHg，PO 260 mmHg。診斷為肺栓塞。予華法林及低分子肝素聯(lián)合抗凝治療后復(fù)查腦鈉肽降至300 pg/mL，患者癥狀好轉(zhuǎn)出院。

分析：肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病的總稱，包括肺血栓栓塞癥(PET)，PET血栓主要為來自深靜脈系統(tǒng)。深靜脈血栓形成與肺栓塞癥實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱靜脈血栓栓塞癥，慢性肺血栓栓塞癥主要由反復(fù)發(fā)生的較小范圍的肺栓塞所致，其所致病理生理改變及其嚴(yán)重程度受多種因素影響，包括栓子大小和數(shù)量、多次栓塞的時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反映的差異及血栓溶解的快慢等。[2]肺栓塞早期長無明顯癥狀，逐步引起肺動脈高壓，導(dǎo)致心臟排血量下降，進(jìn)而導(dǎo)致冠脈供血不足，冠脈痙攣等心肌缺血損傷心肌細(xì)胞。肺栓塞最常見的臨床表現(xiàn)為呼吸困難或氣短(82%)，尤以活動后明顯[1]，但因其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，具備三聯(lián)征(呼吸困難、胸痛及咯血)的不足1/3，臨床易誤診、誤治。本病例為老年女性，既往高血壓、糖尿病病史，存在內(nèi)皮損傷，具有冠心病發(fā)病的危險因素；本次以情緒激動后胸痛為首發(fā)癥狀，伴有氣短及下肢水腫，逐漸出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，主要表現(xiàn)為程度逐漸加重的呼吸困難，其腦鈉肽極高，心彩可見心室壁運(yùn)動不協(xié)調(diào)，前壁運(yùn)動回聲減弱；射血分?jǐn)?shù)減低，心電提示心肌缺血，結(jié)合各項輔助檢查極易考慮為冠心病、心衰診斷。因其冠脈造影結(jié)果為陰性，排除冠心病診斷。本患心電圖III導(dǎo)聯(lián)Q波逐漸加深，成動態(tài)改變，逐步出現(xiàn)Q3T3形態(tài)，且入院時D-二聚體值高于500 ng/mL，復(fù)查D-二聚體該較值升高因1倍，并發(fā)現(xiàn)合并下肢靜脈深靜脈血栓，應(yīng)盡早考慮肺栓塞，以免延誤診治。

B型腦鈉肽(BNP)是一個由32個氨基酸組成的多肽類心臟激素，主要由心室細(xì)胞分泌，具有增強(qiáng)心肌收縮力、利尿、擴(kuò)血管的作用。心功能不全時，血漿中腦鈉肽濃度升高。該值為評價心功能的敏感值標(biāo)，但其特異性較低。肺血栓栓塞癥患者血漿BNP濃度升高的原因與PTE時肺動脈高壓、右心擴(kuò)大，導(dǎo)致右室壓力負(fù)荷和室壁張力增加，右室心肌細(xì)胞合成分泌BNP 增多，從而引起外周血漿BNP 濃度升高[2]。

對于胸痛合并呼吸困難逐漸加重的患者，若同時存在竇性心動過速，心電示S1Q3T3，肺動脈高壓患者應(yīng)高度警惕肺栓塞，即時提檢D-二聚體檢查并注意復(fù)查，評價發(fā)病危險因素，即時行下肢血管超聲、肺通氣-灌注顯象及肺血管CTA等檢查，以免誤診、誤治，延誤病情。

[1]荊志成.肺動脈血栓栓塞癥的臨床表現(xiàn)[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2006,22(1):70.

[2]高元明.N-末端腦鈉肽前體在肺血栓栓塞癥診治中的臨床意義[J].臨床肺科雜志,2011(9):50.