郭玉貞

腦梗死是現(xiàn)代內(nèi)科臨床常見多發(fā)病,是腦血管疾病中最常見的一種急癥，其致殘率、致死率高，嚴重影響人們的生活質(zhì)量［1］。我們應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通注射液進行治療急性腦梗死，取得了滿意的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取在我院自2007年01月～2010年12月100例急性腦梗死患者，隨機分為治療組（低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通注射液）和對照組（紅花組）。病例診斷標準：所有患者診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準。所有患者入院時均給予均頭顱CT證實并排除顱內(nèi)出血，患者發(fā)病至入院1～72h，共計100例.其中治療組50例，男26例，女24例；年齡46.8～74.6歲，平均60.2歲。對照組50例，男27例，女23例；年齡45.9～75.1歲，平均61.2歲。兩組年齡及病程差異均無顯著性（P＞0.05）。

1.2 治療方法 治療組用低分子肝素鈣每次5000IU，皮下注射，每12小時1次，血栓通注射液450mg加入生理鹽水250ml靜脈滴注每日1次，7天為1個療程，對照組給予復(fù)方紅花注射液20ml加入生理鹽水250ml中靜點，每日1次，7次為1個療程。同時兩組患者常規(guī)治療措施相同，均給予降低顱壓，控制血壓，處理相應(yīng)的并發(fā)癥。

1.3 療效判定 根據(jù)全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的臨床療效判斷標準［2］。基本痊愈：NDS減少≥90%；顯著進步：NDS減少46%～89%；進步：NDS減少18%～45%；無變化：DNS減少或增加17%；惡化：NDS增加18%以上。觀察指標：于治療前后檢測血小板計數(shù)（PLT）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FBG）、血流變學(xué)等以及神經(jīng)評分功能缺損程序（NDS）。

2 結(jié)果

治療組（低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通注射液）基本痊愈24例、顯著進步21例、進步3例、無效2例,總有效率為96.0%。對照組（紅花組）基本痊愈8例、顯著進步6例、進步12例、無效10例,總有效率為52.0%。兩組比較,差異非常顯著(x2＝7.999，P＜0.01)。而且血液流變學(xué)指標治療組治療后血漿黏度、全血黏度、血小板黏附率、紅細胞比容均明顯改善,而纖維蛋白原無明顯改善（P＜0.01），對照組僅紅細胞比容有所改善(P＞0.05)，兩組治療后除血小板黏附率外無顯著性差異(P＞0.05)。

3 討論

急性腦梗死是因腦部動脈粥樣硬化使動脈管腔狹窄、閉塞,急性腦供血不足或腦動脈血栓形成致局部腦組織梗死。其發(fā)生除與血管壁病變有關(guān)外,還和血液流變學(xué)異常改變有關(guān)，血栓形成后出現(xiàn)壞死區(qū)及周圍形成缺血半暗帶。壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細胞死亡。如果缺血半暗帶血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經(jīng)細胞仍可存活并恢復(fù)功能。挽救缺血半暗帶，保護可逆損傷神經(jīng)元是腦梗死治療的關(guān)鍵［3］。

血栓通是以三七主根為原料精制而成，三七本身具有消腫去痛、散瘀止血等作用。藥理研究證明：其具有改善凝血、改善血液流變性、解除血管痙攣、擴張血管、增加血流、清除自由基、提高組織和器官抗缺血缺氧能力,同時增加血流量，并有降低血小板聚集及降低血粘度，改善微循環(huán)的作用，有擴張腦血管外圍血管和冠狀動脈等作用［4-5］。同時三七總皂甙還具有調(diào)整血脂、減低血液黏滯度及鈣通道阻斷的作用,并能加強神經(jīng)功能的恢復(fù),從而改善微循環(huán),改善腦組織缺血缺氧狀態(tài)。

低分子肝素鈣抑制血凝過程的中樞環(huán)節(jié)，具有抗凝、降低血粘度、抗血小板聚集的作用。早期患者接受低分子肝素鈣治療可抑制血小板聚集，降低血液黏滯度，改善高凝狀態(tài)，迅速溶解微血栓，抑制血栓擴展，預(yù)防再次血栓形成[6]。改善側(cè)支循環(huán)，促進血管再通，利于缺血半暗帶供血而起到挽救缺血半暗帶，減輕腦組織損傷，改善神經(jīng)功能缺損的作用，降低病死致殘率［7］。我們應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通注射液治療腦梗死，與對照組比，治療組神經(jīng)功能缺損評分顯著下降，病情進展得到逆轉(zhuǎn)，改善預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2006:734-752.

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