鄧文宏 趙凱亮 楊 波 石 喬 周 星 王衛(wèi)星＊

武漢大學(xué)人民醫(yī)院普外科，武漢430060；＊通訊作者

目的：觀察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）及核因子κB（NF-κB）在重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠腺垂體中的表達(dá)及對(duì)腺垂體損傷的作用。方法：雄性Wistar大鼠40只，隨機(jī)分為五組：假手術(shù)組（SO組）及SAP 1、3、6、12h組。膽胰管逆行注射5%?；悄懰徕c制備SAP模型。測(cè)定腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶水平；光鏡觀察胰腺及垂體病理改變；電鏡觀察垂體超微結(jié)構(gòu)改變；免疫組化觀察垂體PARP及NF-κB的表達(dá)。結(jié)果：SAP組血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺病理學(xué)評(píng)分逐漸增加，均較SO組明顯升高（P＜0.05）。光鏡下可見SAP大鼠腺垂體細(xì)胞水腫及壞死；電鏡下見SAP大鼠腺垂體出現(xiàn)核固縮、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體腫脹。PARP和NF-κB在SAP大鼠腺垂體中隨時(shí)間延長(zhǎng)，其表達(dá)逐漸增強(qiáng)，均高于SO組。結(jié)論：SAP大鼠腺垂體出現(xiàn)病理結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)損傷，PARP及NF-κB通路的變化可能參與其中。