張敬芳

荊楚理工學(xué)院校醫(yī)院，荊門448000

目的：探討莢膜黃芪活性成分黃芪多糖（APS）抗糖尿病、改善胰島素抵抗的作用以及對(duì)蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B（PTP1B）表達(dá)的影響。方法：以高糖高脂飲食加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）處理10周齡SD大鼠復(fù)制2型糖尿病模型。分為四組，即正常對(duì)照組、2型糖尿病組、正常對(duì)照+APS處理組和2型糖尿病+APS處理組。后兩組動(dòng)物以APS（400mg／Kg／天）灌胃5周，前兩組以等體積生理鹽水灌胃5周。測(cè)定各組血糖、血胰島素水平及胰島素敏感性，并以免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)各組大鼠骨骼肌組織PTP1B的表達(dá)情況。結(jié)果：2型糖尿病大鼠經(jīng)APS治療后體重、血糖降低，胰島素敏感性顯著增加；2型糖尿病大鼠骨骼肌組織中PTP1B蛋白表達(dá)增加，導(dǎo)致胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)減弱，APS可降低2型糖尿病大鼠骨骼肌組織中PTP1B的蛋白表達(dá)，而對(duì)正常對(duì)照組大鼠PTP1B的表達(dá)無影響。APS不改變2型糖尿病大鼠血清胰島素水平。結(jié)論：PTP1B在胰島素抵抗的發(fā)生機(jī)制中起重要作用；APS對(duì)抗糖尿病和胰島素增敏有良好作用，其機(jī)制與抑制糖尿病狀態(tài)下骨骼肌組織中過高的PTP1B蛋白有關(guān)。

＊湖北省教育廳重點(diǎn)科研項(xiàng)目（D20126103）；荊楚理工學(xué)院科研項(xiàng)目（ZR201210）