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        急性心肌梗死和Walker256腫瘤同體運動模型血管新生因子的改變*

        2012-03-19 13:16:34史大卓劉劍剛張大武
        微循環(huán)學雜志 2012年2期
        關鍵詞:荷瘤生長因子新生

        史大卓 劉劍剛 張大武 張 蕾

        中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院,北京100091

        目的:血管生成是機體一系列生理病理反應導致的一種基礎生物學過程,是腫瘤生成、侵染和轉移的關鍵步驟。而對急性心肌梗死(AMI)后冠脈側枝循環(huán)的建立,血管生成能減輕心肌缺血壞死,改善臨床癥狀和預后。建立一種心肌缺血和腫瘤同在一體的動物模型,觀察心肌缺血大鼠接種荷瘤后的血清學炎癥因子和病理組織變化,確定缺血和腫瘤誘導細胞因子及生長因子的表達而促進心肌組織的血管新生作用。方法:選用Wistar大鼠制作AMI模型,隨機分為AMI模型組(AMI組)、AMI后接種 Walker256肉瘤組(簡稱AMI荷瘤組,荷瘤濃度為2×106/ml)、假手術(只穿刺不結扎)后接種Walker256肉瘤組(簡稱荷瘤組)和假手術對照組(簡稱對照組),每組8只。常規(guī)飼養(yǎng)15天后麻醉處死大鼠,應用免疫組化法觀察大鼠心肌血管內皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)的蛋白表達和血清VEGF、轉化生長因子-β1(TGF-β1)含量,并測定體內血清白介素-2(IL2)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結果:(1)AMI荷瘤組和荷瘤組大鼠血清IL-2、TNF-α含量與對照組比較顯著升高(P<0.05,P<0.01),但與 AMI組沒有差異;AMI組大鼠血清TNF-α含量較對照組顯著升高(P<0.01)。(2)AMI荷瘤組血清 TGF-β1水平(219.18±89.77ng/L)明顯高于AMI組(70.39±28.06ng/L);AMI荷瘤組血清VEGF也明顯高于AMI組,兩者比較有顯著差異(P<0.01);而AMI組VEGF水平較對照組顯著升高(P<0.05),但TGF-β1水平?jīng)]有顯著變化。(3)AMI荷瘤大鼠和AMI大鼠心肌細胞VEGF、bFGF的蛋白表達顯著增強,與對照組比較有顯著差異(P<0.05)。結論:腫瘤形成的血管新生是一種病態(tài)的、在治療上需要進行抑制的血管新生。與此相反,由于動脈硬化或血栓形成等原因而使器官、組織陷于缺血狀態(tài),其側枝血管的形成,被視為生理的血管新生,是一種在治療上需要加以促進的血管新生。荷瘤AMI大鼠和AMI大鼠心肌組織顯示都有肉芽組織生成,荷瘤AMI大鼠心肌組織VEGF和bFGF表達較AMI大鼠增強,TGF-β1在腫瘤細胞中合成豐富,通過反轉錄病毒、原癌基因和化學物質使細胞轉化,荷瘤AMI大鼠血清中VEGF和TGF-β1的水平和AMI大鼠相比存在顯著差異。缺血和腫瘤同體動物模型的建立為研究抑制腫瘤血管新生和促進缺血組織血管新生性疾病治療提供一種新的方法。

        *國家自然科學基金資助項目(批準號:30371814)

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