江國強，劉 政

急性重癥病毒性心肌炎是一種危及生命的嚴重心血管疾病，常表現(xiàn)為嚴重的心律失常、阿－斯綜合征、心源性休克、心力衰竭、心包炎，甚至猝死。因此，早期診斷、治療顯得尤為重要。2002－01 至2010－01 我院診治急性重癥病毒性心肌炎22 例。

1 臨床資料

1.1 一般資料 共22 例，其中男10 例(45.5%)，女12 例(54.5%)，14 ～50 歲，平均(26.8 ± 10.9)歲。診斷依據(jù):(1)22 例中17 例發(fā)病前3 周內(nèi)有病毒感染史，其中12 例為上呼吸道感染，5 例為腹瀉，5 例病毒感染史不明確;(2)有心肌損傷的表現(xiàn)，如嚴重心律失常、心臟擴大、急性左心功能衰竭、心源性休克等;(3)血清心肌酶升高和(或)肌鈣蛋白Ⅰ升高;(4)排除其他各種心臟病，如冠心病、風濕性心臟病、心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進，以及其他代謝性或免疫性心臟病。以上均符合1999 年制定的急性心肌炎診斷標準。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 發(fā)熱 17 例，體溫37.8 ～39.2 ℃，多為不規(guī)則熱或弛張熱，熱程3 ～5 d。

1.2.2 呼吸困難 20 例有呼吸困難，其中12 例在發(fā)熱后1 ～3 d出現(xiàn)呼吸困難等急性左心衰竭癥狀就診。

1.2.3 暈厥 5 例在發(fā)病2 ～5 d 后并發(fā)暈厥、短暫意識喪失，以Ⅲ度房室傳導阻滯收住院。

1.2.4 胸痛 4 例在感染后5 d 出現(xiàn)持續(xù)性胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的表現(xiàn)，其中2 例表現(xiàn)為心源性休克。

1.2.5 其他癥狀 20 例出現(xiàn)胸悶癥狀;5 例合并急性肺水腫;2 例合并急性心包炎;3 例伴有胸腔積液;2 例伴有腹水。

1.3 輔助檢查

1.3.1 標準12 導聯(lián)心電圖 心電圖以竇性心動過速為主要表現(xiàn)者5 例，Ⅲ度房室傳導阻滯5 例，4 例ST 段弓背向上抬高，持續(xù)2 ～3 d ST 段恢復至等電位線，其中1 例有Q 波形成。其余表現(xiàn)為非特異性ST–T 改變及期前收縮。

1.3.2 血清酶學變化 全組患者自入院即刻測血清酶1次，以后每隔12 h 測1 次，連續(xù)1 周。血清酶(LDH、CK –MB、AST)均持續(xù)增高，無酶峰變化。15 例肌鈣蛋白I 升高，占68.2%。

1.3.3 超聲心動圖檢查 所有患者入院后2 ～4 d 內(nèi)進行了超聲心動圖(飛利浦IE33 心臟彩超機)檢查，發(fā)病3 d 內(nèi)6例測得左室內(nèi)徑值增大，4 例愈后恢復正常，2 例經(jīng)隨訪發(fā)展為擴張型心肌病;另有10 例左室后壁運動度普遍性明顯減弱;2 例有少量心包積液，病愈后復查心包積液消失;4 例心電圖ST 段弓背向上抬高，酷似急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，超聲心動圖檢查未見節(jié)段性運動障礙。

1.3.4 冠狀動脈造影檢查 對4 例心電圖酷似急性心肌梗死的患者急診行冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈未見明顯病變，行左心室造影檢查見整個左心室收縮功能減弱，左室射血分數(shù)明顯減低(38.8% ±3.0%)。

1.4 治療方法 急性重癥病毒性心肌炎發(fā)病急且病情重，目前尚無特異性治療方法。本組所有患者入院后均臥床休息、吸氧、心電監(jiān)測，并給予營養(yǎng)心肌、抗病毒、對癥支持、免疫治療。發(fā)病早期酌情使用小劑量糖皮質(zhì)激素;對出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導阻滯者，予以安置臨時心臟起搏器度過急性期。對于合并急性肺水腫、呼吸衰竭的患者，予以無創(chuàng)輔助正壓通氣。

1.5 結(jié)果 本組治愈11 例(50%)，好轉(zhuǎn)8 例(36.4%)，死亡3 例(13.6%)。在好轉(zhuǎn)病例中經(jīng)病后2 年隨訪，有2 例發(fā)展為擴張型心肌病(男、女各1 例)。5 例Ⅲ度房室傳導阻滯患者全部予以置入臨時心臟起搏器，均恢復竇性心律，其中1例遺留Ⅰ度房室傳導阻滯。3 例急性期死亡，其中2 例死于多器官功能衰竭，1 例死于心跳驟停。

2 討論

急性重癥心肌炎是常見的重癥心血管疾病，病因可為感染性、過敏、變態(tài)反應或風濕性疾病、理化因素等，但以病毒感染最為多見，包括柯薩奇病毒、?？刹《炯跋俨《镜龋瑢е滦募〖毎捌浣M織間隙的彌漫性炎性反應，本組有17 例發(fā)病前有病毒感染史，支持病毒感染為急性重癥心肌炎主要的發(fā)病原因之一，與文獻［1］報道相符。

對病毒感染心肌細胞的機制尚未完全闡明。目前認為，感染早期主要是病毒直接侵犯心肌細胞，后期則是由病毒和受損心肌引起的免疫病理過程，同時伴有心肌膠原纖維廣泛增生，以至心肌纖維化。該病理變化機制可能在病毒性心肌炎向擴張型心肌病演變過程中起重要作用。本組有6 例發(fā)病初期時測得左室內(nèi)徑增大，4 例病愈后恢復正常，2 例發(fā)展為擴張型心肌病也支持上述理論。部分重癥心肌炎患者同時合并其他器官病毒感染，如合并腦、肝、腎、胰腺等器官損害，可導致多器官功能衰竭，預后差［2］。本組有2 例即死于多器官功能衰竭。

部分急性重癥病毒性心肌炎患者，由于心肌嚴重損傷致心肌壞死，或因炎性反應累及冠狀動脈引起心肌嚴重供血不足，使心電圖呈現(xiàn)心肌梗死圖形:異常Q 波、ST 段弓背向上抬高，心肌酶譜也可增高。這部分患者的臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，尤其在中老年合并有冠心病易患因素的患者，早期的癥狀、心電圖及心肌酶譜等輔助檢查不能完全排除急性心肌梗死，因此建議急診行冠脈造影檢查，盡快明確診斷，及時予以治療。

目前，確診急性病毒性心肌炎的依據(jù)是:在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原或通過病毒中和抗體、補體結(jié)合試驗或血細胞凝聚抑制反應滴度檢查明確。通常病毒培養(yǎng)呈陰性，血清學試驗常無診斷意義，且上述檢查有一定風險。目前主要依靠典型臨床表現(xiàn)和相應心肌損傷指標診斷病毒性心肌炎。同時需要排除冠心病、風濕性心肌炎、甲亢性心臟病、中毒性心肌病及其他代謝性或免疫性心臟病。

重癥病毒性心肌炎的治療主要針對病毒感染和心肌炎性反應兩方面。干擾素及部分中草藥(如黃芪等)有抗病毒作用。細胞介導免疫損傷是重癥心肌炎的發(fā)病機制之一，在發(fā)病后短期適當應用糖皮質(zhì)激素可幫助度過危險期，同時予以能量合劑營養(yǎng)心肌、維生素C 清除自由基，并防治心衰及心律失常。對Ⅲ度房室傳導阻滯或心跳驟停的患者，可予以置入臨時心臟起搏器，直至恢復竇性心律，部分患者可遺留心電圖異常(如期前收縮、Ⅰ度房室傳導阻滯等)。對不能恢復的Ⅲ度房室傳導阻滯，需安置永久心臟起搏器［3］。對合并急性肺水腫及呼吸衰竭的患者可予以無創(chuàng)正壓通氣，可改善低氧血癥及高碳酸血癥，降低插管率，提高生存率。有報道對部分合并急性左心功能衰竭、心源性休克的重癥心肌炎患者予以安置主動脈內(nèi)球囊反搏可穩(wěn)定血流動力學，改善預后［4］。

綜上所述，急性重癥心肌炎發(fā)病急驟，病情進展迅速，在短期內(nèi)可出現(xiàn)重要器官嚴重損傷，若搶救治療不及時，常可危及患者生命。因此，臨床上應高度重視，及早診斷并采取綜合治療措施。

［1］ 鈕晉紅.38 例急性重癥心肌炎的臨床分析［J］. 中國當代醫(yī)藥，2010，17 (22):54－55.

［2］ 喬懷宇，黃國明. 伴多臟器功能損傷重癥心肌炎搶救成功2 例［J］. 現(xiàn)代診斷與治療，2007，18(6):360.

［3］ 段海峰，李 瑋，周子健，等. 急性病毒性心肌炎的診治體會［J］. 中國實用醫(yī)藥，2007，2 (35):58.

［4］ 張星宇，呂利雄，徐欣暉，等. 無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)成功救治急性心肌炎并發(fā)心源性休克1 例［J］. 中國危重病急救醫(yī)學，2007，19(2):116.