耿全現(xiàn)
河南汝陽(yáng)縣人民醫(yī)院 汝陽(yáng) 471200
頸動(dòng)脈粥樣硬化(CAA)是導(dǎo)致缺血性腦血管疾病的主要原因之一。近年來(lái),隨著人民生活水平的日益提高和人口老齡化社會(huì)的到來(lái),CAA發(fā)病率呈不斷上升趨勢(shì),發(fā)病人群逐漸壯大,病殘率和病死率也隨之升高。臨床研究表明,他汀類(lèi)藥物能夠有效緩解,甚至扭轉(zhuǎn)粥樣動(dòng)脈硬化,效果顯著[1]。我院近年來(lái)采用他汀類(lèi)藥物阿托伐他汀鈣治療CAA患者86例,取得良好臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 我院2008-07—2011-04收治CAA患者172例,入院后經(jīng)腦部CT或MRI檢查,明確患者均存在腦梗死病灶及相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)體征,經(jīng)頸部血管超聲檢查證實(shí)形成CAA,并伴有血脂異?,F(xiàn)象。排除嚴(yán)重的肝、腎、心疾病患者。172例患者根據(jù)具體治療情況分為治療組和常規(guī)組各86例,治療組男64例,女22例;年齡43~78歲,平均67.5歲?;A(chǔ)疾病:高血壓、糖尿病分別51例、35例;致病誘因:TIA 36例,平均病程4.5h;腦梗死50例,平均病程11 d。常規(guī)組男59例,女27例;年齡40~76歲,平均66歲。基礎(chǔ)疾?。焊哐獕骸⑻悄虿》謩e49例、37例,致病誘因:TIA 34例,平均病程4.2h;腦梗死52例,平均病程10.5d。2組年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、發(fā)病誘因等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有患者均進(jìn)行飲食指導(dǎo)、健康宣教等基本指導(dǎo)工作,同時(shí)針對(duì)患者的基礎(chǔ)疾病進(jìn)行相應(yīng)治療。常規(guī)組患者進(jìn)行抗凝、抗血小板等基礎(chǔ)治療,主要治療藥物為腸溶性阿司匹林100mg/d。在此基礎(chǔ)上,治療組患者加服阿托伐他汀鈣,每晚20mg。2組均治療1a,觀察不良反應(yīng)情況。
1.3 頸動(dòng)脈超聲檢查 患者入院時(shí)及治療1a后均進(jìn)行頸部超聲波檢查?;颊卟扇⊙雠P位,測(cè)量頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)和粥樣斑塊面積,以IMT≥1.1或內(nèi)膜局部厚度增厚為硬化斑塊。
1.4 觀察指標(biāo) 所有患者治療前后均空腹測(cè)定患者血清中C反應(yīng)蛋白(CRP)含量,并檢測(cè)患者三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、低/高密度脂蛋白(LDL/HDL)水平?;颊咧委熎陂g及治療后進(jìn)行定期隨訪(fǎng),記錄患者腦血管疾病情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料采用±s表示,治療前后及組別間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療前后IMT及斑塊面積比較 治療組治療后IMT和斑塊面積較治療前相比顯著減?。≒<0.05),常規(guī)組治療前后無(wú)顯著變化。
表1 2組治療前后IMT及斑塊面積比較 (±s)
表1 2組治療前后IMT及斑塊面積比較 (±s)
注:與治療前相比,*P<0.05
組別n治療前 治療后IMT(mm) 斑塊面積(mm2) IMT(mm) 斑塊面積(mm2)治療組86 1.49±0.59 27.5±9.86 1.21±0.47*17.9±7.58*常規(guī)組86 1.48±0.61 27.6±12.11 1.49±0.65 25.8±11.22
2.2 血脂水平及血CRP水平比較 治療組與常規(guī)組治療
前后CRP均顯著降低,但治療組患者TC、TG、HDL、LDL水平均顯著改善(P<0.05),常規(guī)組則無(wú)明顯差異。見(jiàn)表2。
表2 2組治療后血脂水平及血CRP水平 (±s,mmol/L)
表2 2組治療后血脂水平及血CRP水平 (±s,mmol/L)
注:與治療前相比,*P<0.05
組別 n 時(shí)間TC TG CRP HDL LDL治療組 86 治療前 5.54±0.79 1.82±0.60 4.8±0.51 1.21±0.73 3.31 1.21±0.78 2.97±0.48 ±0.51治療后 3.78±0.59* 1.29±0.25* 3.2±0.29* 1.59±0.81* 1.88±0.29*觀察組 86 治療前 5.32±0.71 1.81±0.78 4.4±0.21 1.22±0.73 3.08±0.44治療后 4.98±0.72 1.69±0.72 3.1±0.31*
研究表明,CAA與腦梗死密切相關(guān),CAA斑塊會(huì)使動(dòng)脈管腔變得狹窄,從而導(dǎo)致官腔內(nèi)血流量減少,而斑塊破裂脫落后會(huì)阻塞遠(yuǎn)端動(dòng)脈阻塞,這些都是缺血性腦卒中的發(fā)病誘因[2]。此外,患者血液中TG、TC、LDL升高,HDL降低等脂代謝紊亂也是CAA的成因。
對(duì)已經(jīng)形成的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)行干預(yù)治療能夠有效避免腦卒中的發(fā)生,也是治療的關(guān)鍵。阿托伐他汀鈣能夠有效抑制抑制肝臟羥甲基戊二酸單酰(HMG)-CoA還原酶及膽固醇的生物合成[3],降低血清脂蛋白和膽固醇的濃度,并增加細(xì)胞表面低密度脂蛋白的受體數(shù)目,進(jìn)而促進(jìn)其分解、代謝,并有效清除血清中低密度脂蛋白的數(shù)量。此外,阿托伐他汀鈣還有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用,能夠消除CAA的炎癥反應(yīng),使斑塊保持穩(wěn)定,有效抑制血腫的形成和平滑肌細(xì)胞的繁殖。
本文研究結(jié)果證明,阿托伐他汀鈣在治療CAA中能有效改善患者血脂狀況,減少斑塊面積,IMT顯著下降,臨床治療效果顯著,應(yīng)在CAA的治療中推廣應(yīng)用。
[1] 周瑞.阿托伐他汀鈣治療頸動(dòng)脈粥樣硬化療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(2):9.
[2] 劉俊艷.阿托伐他汀抗動(dòng)脈粥樣硬化的分子機(jī)制研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2006,14(2):99.
[3] 陳俊禹,陳宋明 .阿托伐他汀鈣治療頸動(dòng)脈粥樣硬化的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息,2010,(10):78-79 .