梅笑雪

(江蘇省揚(yáng)州市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇揚(yáng)州,225000)

傳統(tǒng)觀念中,微量白蛋白尿被認(rèn)為是糖尿病等疾病所致腎功能損害的表現(xiàn)。目前的學(xué)說(shuō)認(rèn)為,微量白蛋白尿是由于全身血管的滲漏而非特定的腎臟損害所致[1],白蛋白和其他的大分子在血管壁的積聚導(dǎo)致炎癥反應(yīng)、脂質(zhì)沉積、血管功能失調(diào),并最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化[2]。本文分析2型糖尿病患者尿微量白蛋白(mAlb)和下肢動(dòng)脈彩色多普勒超聲結(jié)果,旨在探討mAlb與動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是否存在相關(guān)性。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年1月—2012年6月2型糖尿病住院患者96例,診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男52例,女44例,平均年齡(61.1± 9.2)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):急性代謝紊亂、感染、發(fā)熱、心力衰竭、心肌梗死、明顯肝腎功能異常、腎小球腎炎、梗阻性腎病或泌尿系結(jié)石、腦血管病及下肢壞疽。

1.2 方法

1.2.1 超聲檢查:采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀,高頻探頭檢測(cè)患者雙側(cè)股動(dòng)脈、月國(guó)動(dòng)脈、脛前動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈,按結(jié)果分為3組:下肢動(dòng)脈正常組30例(動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度<1.0 mm),粥樣斑塊形成組38例,動(dòng)脈狹窄或閉塞組28例。1.2.2 生化指標(biāo)測(cè)定:受檢者清晨需空腹(禁食8～10 h)取外周靜脈血,采用羅氏全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL－C)、高密度脂蛋白(HDL－C),血肌酐(SCr)。DS5糖化血紅蛋白分析儀檢測(cè)糖化血紅蛋白(HbA1c)。入組患者于受試前一日清晨開始留尿液,完整留24 h尿液計(jì)總量后于次日晨送檢,取10 mL尿液用生化分析儀測(cè)尿微量白蛋白(正常范圍0～22.5mg/L)。

2 結(jié) 果

3組患者年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓史、血肌酐比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);mAlb值各組間依次為:狹窄或閉塞組>粥樣斑塊形成組>正常組,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),尤其是動(dòng)脈狹窄或閉塞組與正常組差異最顯著(P<0.01);動(dòng)脈狹窄或閉塞組 HDL－C、FBG、HbA1c、TG、LDL－C各值明顯低于正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),粥樣斑塊形成組與正常組比較,僅TG、HbA1c水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 患者各組生化指標(biāo)結(jié)果分析(±s)

表1 患者各組生化指標(biāo)結(jié)果分析(±s)

與正常組相比,3P<0.05,33P<0.01。

項(xiàng)目 正常組(n=30) 粥樣斑塊形成組(n=38) 狹窄或閉塞組(n=28)年齡(歲) 61.32±8.54 59.85±9.72 62.77±9.14性別[男(%)] 10(33.3) 13(34.2) 10(35.7)吸煙史/% 3(10.0) 12(31.5)3 13(46.4)3高血壓史/% 18(60.0) 26(68.4) 22(78.6) BMI/kg·m2 23.18±3.56 23.73±1.26 24.13±2.34 TG/mmol·L-1 1.32±0.54 2.04±0.913 2.31±1.133 TC/mmol·L-1 4.81±1.52 4.96±1.83 5.15±1.37 HDL－C/mmol·L-1 1.31±0.25 1.06±0.23 0.98±0.213 LDL－C/mmol·L-1 2.35±0.78 2.75±1.06 3.12±0.953 FBG/mmol·L-1 7.91±3.20 8.78±3.01 9.46±2.833 SCr/μmol·L-1 77.33±8.23 82.58±10.58 89.71±9.07 HbA1c(%) 6.92±3.65 8.10±4.913 8.42±3.373 mAlb/mg·L-1 16.75±8.50 31.27±9.223 51.56±12.5033

3 討 論

mAlb的出現(xiàn)是糖尿病微血管并發(fā)癥糖尿病腎病的早期表現(xiàn),腎臟糖負(fù)荷增加,腎小球血流動(dòng)力學(xué)變化致腎小球血管內(nèi)皮功能損害,內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素和一氧化氮等血管活性物質(zhì)使腎小球毛細(xì)血管張力改變,腎小球處于高濾過(guò)狀態(tài)導(dǎo)致腎損害。mAlb的產(chǎn)生與年齡、糖代謝異常[3]、高血壓[4]、高脂血癥[5]以及炎癥反應(yīng)[6]等因素有關(guān),而上述因素同時(shí)也是AS的危險(xiǎn)因素。有學(xué)者認(rèn)為[4]mAlb的出現(xiàn)是全身血管功能失調(diào)的表現(xiàn),廣泛的血管內(nèi)皮功能障礙、脂代謝紊亂、凝血功能異常、炎性因子損傷等共同作用造成血管功能失調(diào)。血管功能失調(diào)不僅存在于腎臟的微血管,也廣泛存在于全身大中血管。近年大量臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明[7],血管功能異常、炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展過(guò)程中也起關(guān)鍵性作用。

2型糖尿病患者致殘、致死的主要原因是大血管病變,AS是大血管病變的病理基礎(chǔ)。下肢血管病變是AS主要表現(xiàn)形式之一。彩色多普勒超聲檢查檢測(cè)AS病變方便、無(wú)創(chuàng),用于評(píng)價(jià)早期大血管病變患者的血管病變程度,具有重要臨床意義[8]。Furtner等[9]研究報(bào)道,在mAlb陽(yáng)性的糖尿病及非糖尿病患者,作為早期AS標(biāo)志物的下肢動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度明顯增加,病變嚴(yán)重程度增加,與本文結(jié)果相一致。Furtner等[9]應(yīng)用血管超聲評(píng)價(jià)糖尿病患者股動(dòng)脈粥樣硬化與mAlb的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)mAlb和AS的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。臨床流行病學(xué)研究表明[10]伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者大血管病變的發(fā)生率較尿白蛋白陰性的患者明顯增高。糖尿病患者尿白蛋白排泄增多不僅是糖尿病腎病的表現(xiàn),也是大血管病變的預(yù)測(cè)因素。

mAlb水平異常升高與AS的發(fā)展及加重密切相關(guān),是預(yù)測(cè)AS的重要因素之一。mAlb易于檢測(cè),較血管彩色多普勒超聲經(jīng)濟(jì)方便,有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。將mAlb的檢測(cè)作為常規(guī)檢查應(yīng)用于臨床,并推薦用于糖尿病患者大血管病變的危險(xiǎn)評(píng)估,可以幫助臨床醫(yī)生進(jìn)行早期干預(yù)治療并判斷患者的預(yù)后。

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