王 維 李配富 陳 紅

（重慶市腫瘤研究所，重慶400030）

長期臨床觀察表明，氣虛血瘀證普遍存在于肺癌患者中，氣虛血瘀是肺癌發(fā)病的主要病機之一［1-2］。肺癌患者存在著由血管內(nèi)皮細胞（VEC）損傷所致的血栓素 A2（TXA2）、前列環(huán)素（TXA2／PGF1α）表達異常，一氧化氮（NO）合成減少、活性氧（ROS）產(chǎn)生增加；同時氣虛血瘀證的各種病理生理紊亂，也與血栓素B2（TXB2）、6-酮前列環(huán)素 F1α（6-Keto-PGF1α）、NO、ROS 的表達失調(diào)有密切關(guān)系［3］。本研究探討氣虛血瘀證肺癌患者，血液 TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ROS 水平變化及與 VEC的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 納入標準 （1）氣虛的診斷標準：根據(jù)《中醫(yī)虛證辨證參考標準》［4］，其中氣虛證評分大于 7 分者；（2）血瘀證的診斷標準：根據(jù)《血瘀證診斷參考標準》，血瘀證評分大于5分者；（3）肺癌患者的診斷標準參照《肺癌中醫(yī)診療指南》，必須同時符合肺癌、氣虛證、血瘀證患者的相關(guān)標準才納入研究對象。

1.2 臨床資料 選擇2010年1月至2010年5月重慶市腫瘤研究所門診就診的氣虛血瘀證肺癌患者42例，男性21例，女性21例；年齡 45~70歲，平均 56.28歲；另外，設(shè)立青年健康人38例為對照組，男性20例，女性18例；年齡20~30歲，平均24.65歲。

1.3 檢測方法 NO測定取氣虛血瘀證肺癌患者空腹肘靜脈血，離心取血清，置-20℃冰箱內(nèi)保存。用硝酸還原酶法測定，采用南京生物工程研究所提供試劑盒和方法。ROS測定：采用比色法測血清ROS。6-keto-PGF1α及TXB2測定：取氣虛血瘀證肺癌患者空腹肘靜脈血，消炎痛-EDTA抗凝。采用放免法，按照試劑盒說明書操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SAS8.1統(tǒng)計軟件。計量資料以）表示，采用t檢驗及相關(guān)分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

見表1。實驗組與對照組進行比較，TXB2、NO、6-Keto-PGF1α、ROS 水平有明顯差異（P＜0.01）。

表1 兩組血漿TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比較

表1 兩組血漿TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比較

與對照組比較，△P＜0.01。

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3 討 論

中醫(yī)學(xué)認為，氣虛血瘀與肺癌的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》就有“瘤”病名的記載，并對“瘤”闡述了氣虛血瘀的病因病機。氣虛血瘀，氣虛是瘀血形成的基礎(chǔ)，本在氣虛標在瘀血，本虛標實。現(xiàn)代研究表明：肺癌患者處于高凝狀態(tài)，其基礎(chǔ)病變與VEC損傷有關(guān)；VEC是能合成和分泌PGI2的內(nèi)分泌器官，其代謝產(chǎn)物PGI2和6-Keto-PGF1α，均有舒張血管和抑制血小板聚集作用。既往研究表明：調(diào)節(jié)血管壁舒縮、血小板聚集及保持血液循環(huán)通暢的重要因素之一，即為維持PGI/TXA2或6-Keto-PGF1α/TXB2之間的動態(tài)平衡。氣虛血瘀證肺癌患者，血液處于高度濃、黏、聚、凝狀態(tài)，這與VEC損傷關(guān)系密切［5-6］；而且可能與6-Keto-PGF1α/TXB2比值失調(diào)、6-Keto-PGF1α降低、TXB2增高有關(guān)［7-8］。氣虛血瘀證肺癌患者與VEC損傷有關(guān)，其通過不同機制、不同途徑導(dǎo)致機體的前列腺素代謝、氧化/抗氧化發(fā)生失調(diào)［9］，以及 NO 合成障礙，使 PGI2合成減少，TXB2增加，PGI2／TXB2比值降低；NO 合成減少，ROS產(chǎn)生增加，從而引起血管舒縮功能失調(diào)，血液處于高度的濃、黏、聚、凝狀態(tài)。前列腺素I2、NO有舒張血管、抑制血小板聚集及粒細胞黏附的作用［10-11］；TXA2的作用與前列腺素I2作用正好相反，具有強烈的收縮血管和促進血小板聚集等功能。TXA2以氧爆發(fā)等多種途徑釋放ROS。本研究結(jié)果顯示實驗組血液TXB2、ROS，顯著高于對照組；而 6-Keto-PGF1α、NO 顯著低于對照組。這可能與VEC功能、結(jié)構(gòu)受損有關(guān)。

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