王 維 李配富 陳 紅

（重慶市腫瘤研究所，重慶400030）

長(zhǎng)期臨床觀察表明，氣虛血瘀證普遍存在于肺癌患者中，氣虛血瘀是肺癌發(fā)病的主要病機(jī)之一［1-2］。肺癌患者存在著由血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）損傷所致的血栓素 A2（TXA2）、前列環(huán)素（TXA2／PGF1α）表達(dá)異常，一氧化氮（NO）合成減少、活性氧（ROS）產(chǎn)生增加；同時(shí)氣虛血瘀證的各種病理生理紊亂，也與血栓素B2（TXB2）、6-酮前列環(huán)素 F1α（6-Keto-PGF1α）、NO、ROS 的表達(dá)失調(diào)有密切關(guān)系［3］。本研究探討氣虛血瘀證肺癌患者，血液 TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ROS 水平變化及與 VEC的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）氣虛的診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)《中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)》［4］，其中氣虛證評(píng)分大于 7 分者；（2）血瘀證的診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)《血瘀證診斷參考標(biāo)準(zhǔn)》，血瘀證評(píng)分大于5分者；（3）肺癌患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《肺癌中醫(yī)診療指南》，必須同時(shí)符合肺癌、氣虛證、血瘀證患者的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)才納入研究對(duì)象。

1.2 臨床資料 選擇2010年1月至2010年5月重慶市腫瘤研究所門(mén)診就診的氣虛血瘀證肺癌患者42例，男性21例，女性21例；年齡 45~70歲，平均 56.28歲；另外，設(shè)立青年健康人38例為對(duì)照組，男性20例，女性18例；年齡20~30歲，平均24.65歲。

1.3 檢測(cè)方法 NO測(cè)定取氣虛血瘀證肺癌患者空腹肘靜脈血，離心取血清，置-20℃冰箱內(nèi)保存。用硝酸還原酶法測(cè)定，采用南京生物工程研究所提供試劑盒和方法。ROS測(cè)定：采用比色法測(cè)血清ROS。6-keto-PGF1α及TXB2測(cè)定：取氣虛血瘀證肺癌患者空腹肘靜脈血，消炎痛-EDTA抗凝。采用放免法，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SAS8.1統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以）表示，采用t檢驗(yàn)及相關(guān)分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

見(jiàn)表1。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組進(jìn)行比較，TXB2、NO、6-Keto-PGF1α、ROS 水平有明顯差異（P＜0.01）。

表1 兩組血漿TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比較

表1 兩組血漿TXB2、6-Keto-PGF1α及血清NO、ROS水平比較

與對(duì)照組比較，△P＜0.01。

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3 討 論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，氣虛血瘀與肺癌的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》就有“瘤”病名的記載，并對(duì)“瘤”闡述了氣虛血瘀的病因病機(jī)。氣虛血瘀，氣虛是瘀血形成的基礎(chǔ)，本在氣虛標(biāo)在瘀血，本虛標(biāo)實(shí)?，F(xiàn)代研究表明：肺癌患者處于高凝狀態(tài)，其基礎(chǔ)病變與VEC損傷有關(guān)；VEC是能合成和分泌PGI2的內(nèi)分泌器官，其代謝產(chǎn)物PGI2和6-Keto-PGF1α，均有舒張血管和抑制血小板聚集作用。既往研究表明：調(diào)節(jié)血管壁舒縮、血小板聚集及保持血液循環(huán)通暢的重要因素之一，即為維持PGI/TXA2或6-Keto-PGF1α/TXB2之間的動(dòng)態(tài)平衡。氣虛血瘀證肺癌患者，血液處于高度濃、黏、聚、凝狀態(tài)，這與VEC損傷關(guān)系密切［5-6］；而且可能與6-Keto-PGF1α/TXB2比值失調(diào)、6-Keto-PGF1α降低、TXB2增高有關(guān)［7-8］。氣虛血瘀證肺癌患者與VEC損傷有關(guān)，其通過(guò)不同機(jī)制、不同途徑導(dǎo)致機(jī)體的前列腺素代謝、氧化/抗氧化發(fā)生失調(diào)［9］，以及 NO 合成障礙，使 PGI2合成減少，TXB2增加，PGI2／TXB2比值降低；NO 合成減少，ROS產(chǎn)生增加，從而引起血管舒縮功能失調(diào)，血液處于高度的濃、黏、聚、凝狀態(tài)。前列腺素I2、NO有舒張血管、抑制血小板聚集及粒細(xì)胞黏附的作用［10-11］；TXA2的作用與前列腺素I2作用正好相反，具有強(qiáng)烈的收縮血管和促進(jìn)血小板聚集等功能。TXA2以氧爆發(fā)等多種途徑釋放ROS。本研究結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組血液TXB2、ROS，顯著高于對(duì)照組；而 6-Keto-PGF1α、NO 顯著低于對(duì)照組。這可能與VEC功能、結(jié)構(gòu)受損有關(guān)。

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