林小兵 鐘致向

廣東省惠州市第二婦幼保健院婦產(chǎn)科，廣東惠州 516001

妊娠高血壓是妊娠期特有的疾病，如治療不及時，可發(fā)展為子癇前期，嚴(yán)重時可導(dǎo)致孕產(chǎn)婦腦出血、顱內(nèi)靜脈栓塞、腎功能障礙燈多臟器、多系統(tǒng)功能障礙[1]，是目前引起孕產(chǎn)婦及新生兒死亡的主要原因。妊娠高血壓的基本病理生理變化是全身小血管痙攣、外周阻力增加心輸出量減少，全身多器官灌注減少，嚴(yán)重威脅母嬰的安全[2]。血流動力學(xué)方法預(yù)測子癇前期已經(jīng)逐漸被得到認可，但是子癇前期患者血流動力學(xué)類型對妊娠結(jié)局的影響，在國內(nèi)外研究中尚不多見。本研究介紹筆者所在醫(yī)院對55例子癇前期患者行血流動力學(xué)檢查，觀察其對妊娠結(jié)局的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析筆者所在醫(yī)院2009年9月～2011年9月收治的55例子癇前期患者的資料，記為觀察組，并選取50例正常孕婦資料做為對照組。觀察組年齡23～43歲，平均（26.5±4.4）歲；孕周28～38周，平均（35.5±1.4）周；第1胎46例。對照組年齡22～42歲，平均（27.1±5.2）歲；孕周28～39周，平均（36.1±1.5）周；第1胎42例。兩組在年齡、孕周等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

1.2 方法

應(yīng)用北京醫(yī)療器械有限公司提供的MP妊娠高血壓監(jiān)測系統(tǒng)對產(chǎn)婦進行血液流變學(xué)監(jiān)測，由專業(yè)醫(yī)生操作，先測量患者身高、體重、臥位休息5 min，左側(cè)臥位測量血壓，傳感器置于橈動脈搏動最明顯部位，獲取脈搏信號，波形穩(wěn)定后處理打印出收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、心率、心臟指數(shù)（CI）、波形系數(shù)（K）、外周阻力（TPR）、平均滯留時間等血流參數(shù)，描繪出脈搏波形圖。高阻力：K＞0.4，TPR＞1.2～1.5 PRU；高排出：CI＞4 L/ （min·m2）；低排出量：CI＜2.5 L/（min·m2）；低阻：TPR ＜ 1.2 PRU[3]。

1.3 入選標(biāo)準(zhǔn)

入選患者均符合單胎妊娠，體重指數(shù)≤24 kg/m2，通過月經(jīng)周期、早孕反應(yīng)、胎動時間及早期超聲檢查科確定孕周，無胎兒畸形、在確診子癇前期胎兒生長與孕周相吻合，孕前無慢性高血壓、腎臟疾病、糖尿病、貧血等病史，肝腎功能檢查正常，未服用抗高血壓及心血管疾病藥物，有完整的產(chǎn)前檢查、產(chǎn)后隨訪記錄[4]。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)

低出生出生兒：出生1 h內(nèi)體重不足2 500 g；妊娠水腫：產(chǎn)婦自踝部逐漸向上延伸的凹陷性水腫，休息不能緩解；圍產(chǎn)兒死亡：妊娠滿28周至出生后7d內(nèi)死亡；胎兒生長受限（FGR）：胎兒體重低于同孕齡平均體重≥10%[5]；早產(chǎn)：妊娠滿28周但不足37周。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，均數(shù)和率的比較分別采用x2檢驗和t檢驗。計數(shù)資料以%表示，計量資料以（）表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者子宮動脈血流動力學(xué)比較（表1）

觀察組患者多為低排、高阻型，低排高阻為39例，占70.9%，對照組低排高阻型1例，占2%，觀察組患者低排高阻型明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者子宮動脈血流動力學(xué)比較

2.2 觀察組患者不同CVT與妊娠不良結(jié)局比較（表2）

在觀察組患者中，妊娠不良結(jié)局發(fā)生率以低排高阻型最為多見，與其他CVT類型比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 觀察組患者不同CVT與妊娠不良結(jié)局比較

3 討論

MP妊娠高血壓監(jiān)測系統(tǒng)是根據(jù)血流動力學(xué)中彈性管理論，心搏出量大小取決于橈動脈脈壓差及脈搏波，脈搏波是人體心動周期與外周阻力、續(xù)頁黏度變化的具體反映，獲得血流動力學(xué)參數(shù)，根據(jù)參數(shù)進行分型。子癇前期患者血流動力學(xué)無固定模式[6]，可以表現(xiàn)為低排、高排、低阻、高阻、正排、正阻的各種類型。妊娠婦女受胎盤循環(huán)的建立及激素的影響，表現(xiàn)為血容量增加、血液稀釋，一般為高排低阻或正排低阻型，子癇前期患者因全身小血管痙攣，血液濃縮、血漿外滲，外周阻力增加，一般表現(xiàn)為低排高阻型。有研究資料表明，子癇前期患者心輸出量增加時，外周血管阻力不降反升[7]，出現(xiàn)偏離正常妊娠血壓與血流反向調(diào)節(jié)的生理機制，血壓升高不明顯，但是開始出現(xiàn)由正常妊娠向子癇前期病理變化的趨勢，因此子癇前期多數(shù)患者為低排高阻型。隨著病理生理學(xué)的研究發(fā)展，逐漸認識到胎盤局部梗塞與孕產(chǎn)婦患病、圍產(chǎn)兒死亡、FGR發(fā)生有密切關(guān)系，低排高阻的情況下，周圍組織缺氧，各系統(tǒng)器官功能受損易合并子癇、腦心肝腎功能損害甚至死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥，因為血管痙攣，子宮胎盤血流灌注下降，血粘度增加，胎盤可出現(xiàn)局部梗死，胎兒生長受限[8]，底蛻膜小動脈痙攣、硬化，遠端毛細血管變性壞死，破裂出血可引起胎盤早剝。子癇前期血液動力學(xué)改變以低排高阻為主，發(fā)生母嬰并發(fā)癥的幾率較大，對這類患者要加強監(jiān)測并及時進行干預(yù)，減輕血液動力學(xué)改變，降低母嬰并發(fā)癥發(fā)生率。

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