亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        皮質(zhì)酮對(duì)動(dòng)物骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞遷移活性的影響及其修復(fù)學(xué)意義*

        2012-01-26 08:00:08高文婷王海燕蔣建新
        重慶醫(yī)學(xué) 2012年18期
        關(guān)鍵詞:趨化充質(zhì)皮質(zhì)激素

        高文婷,楊 策,王海燕,嚴(yán) 軍,蔣建新

        (第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所第四研究室/全軍交通醫(yī)學(xué)研究所/創(chuàng)傷?燒傷與復(fù)合傷國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,重慶 400042)

        皮質(zhì)酮對(duì)動(dòng)物骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞遷移活性的影響及其修復(fù)學(xué)意義*

        高文婷,楊 策,王海燕,嚴(yán) 軍,蔣建新△

        (第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所第四研究室/全軍交通醫(yī)學(xué)研究所/創(chuàng)傷?燒傷與復(fù)合傷國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,重慶 400042)

        目的研究下丘腦-垂體-腎上腺軸效應(yīng)激素——糖皮質(zhì)激素(GC)對(duì)不同動(dòng)物骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞遷移活性影響?方法 分離?培養(yǎng)并鑒定大鼠和小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,通過不同方法觀察兩種來源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化活性的變化,評(píng)價(jià)GC對(duì)不同來源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞遷移活性的影響?結(jié)果盡管不同種屬來源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在形態(tài)上存在一定差異,但一定濃度的GC能夠顯著增強(qiáng)其趨化活性(P0.05)?結(jié)論急性應(yīng)激條件下,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞遷移活性增強(qiáng)對(duì)損傷組織修復(fù)具有潛在的臨床意義?

        糖皮質(zhì)激素類;間質(zhì)干細(xì)胞;骨髓

        目前干細(xì)胞治療中,移植的干細(xì)胞難以有效歸巢并整合到靶組織是嚴(yán)重影響其療效的關(guān)鍵所在[1-2]?因此,有效改善成體干細(xì)胞的遷移能力成為克服諸多基于干細(xì)胞治療疾患的難點(diǎn)所在?既往促進(jìn)干細(xì)胞遷移和動(dòng)員主要應(yīng)用生長因子?趨化因子?細(xì)胞外基質(zhì)分子等,但外源性應(yīng)用治療常伴有藥物不良反應(yīng),因此,如何有效啟動(dòng)內(nèi)源性修復(fù)機(jī)制,促進(jìn)干細(xì)胞動(dòng)員并向損傷組織歸巢成為干細(xì)胞治療的關(guān)鍵所在?

        近十年來,成體干細(xì)胞為損傷組織修復(fù)帶來新的曙光?研究證實(shí),移植骨髓源性干細(xì)胞有望加快創(chuàng)面愈合速度,提高愈合質(zhì)量[3]?截止2012年3月,在國際注冊(cè)的干細(xì)胞治療皮膚燒傷臨床研究中,分別以移植外源性間充質(zhì)干細(xì)胞和募集內(nèi)源性內(nèi)皮祖細(xì)胞治療急性創(chuàng)面?事實(shí)上創(chuàng)傷應(yīng)激早期,機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)參與調(diào)節(jié)骨髓干細(xì)胞在傷后再分布,表現(xiàn)為骨髓干細(xì)胞向損傷組織局部募集,其作用過程涉及骨髓干細(xì)胞黏附?趨化?分泌等諸多反應(yīng)過程[4]?鑒于骨髓干細(xì)胞具有多向分化潛能,并具有低免疫原性特點(diǎn),觀察下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)軸效應(yīng)激素——糖皮質(zhì)激素是否對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的遷移作用具有重要意義?因此,本研究以不同動(dòng)物種屬來源的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞為對(duì)象,采用不同方法觀察不同濃度的內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素對(duì)其趨化活性的影響,旨在探尋內(nèi)源性促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞遷移和歸巢能力的新依據(jù)?

        1 材料與方法

        1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與主要儀器?試劑 清潔級(jí)健康雄性C57/BL6小鼠,4~8周齡,體質(zhì)量22~30g;清潔級(jí)健康雄性Sprague-Dauley大鼠,體質(zhì)量80g左右?實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均購自第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心[許可證號(hào)SCXK(軍)2007-017],于恒溫(22±2)℃?12h光照/12h無光照循環(huán)條件下飼養(yǎng),自由飲食?飲水?流式細(xì)胞分析儀(BD FACS Calibur)購自BD Parmingen公司(USA);RPMI-1640培養(yǎng)基和DMEM/F12培養(yǎng)基購自 HyClone公司(USA);胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)購自Gibco公司;牛血清清蛋白購自Roche公司(USA);48孔Boyden趨化小室趨化板和聚碳酸脂濾膜(5μm 濾孔)均購自 Neuro Probe公司(USA);皮質(zhì)酮(corticosterone)和甲酰三肽(N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine,fMLP)均購自Sigma公司(USA);小鼠和大鼠單個(gè)核細(xì)胞分離液購自天津?yàn)笊镏破房萍加邢薰?流式抗體FITC-CD34和FITC-CD45(iso:FITC-IgG2b,κ)購自BD Parmin-gen公司(USA);FcR Blocking Reagent(mouse)購自 Miltenyi Biotec公司(USA);蘇木素液及水溶性伊紅液均購自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司,其余試劑均為進(jìn)口或國產(chǎn)分析純級(jí)?

        1.2 實(shí)驗(yàn)方法與步驟

        1.2.1 不同種屬動(dòng)物骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離和培養(yǎng) 小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分離培養(yǎng)參照文獻(xiàn)[5]方法,取4周齡,雄性C57/BL6小鼠,斷頸處死后浸泡于75%(V/V)的乙醇中消毒1 min?將雙下肢皮膚剝離后迅速取出雙側(cè)股骨和脛骨,剪開兩側(cè)骨端,用2mL注射器吸取干細(xì)胞培養(yǎng)基沖取骨髓,吹打混勻后接種于75cm2培養(yǎng)瓶中,加入總量20mL工作培養(yǎng)基,置入5%CO2,37°C培養(yǎng)箱中培養(yǎng)?48h后首次換液,以后每2~3天換液1次?大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分離培養(yǎng)參照文獻(xiàn)[6]方法,大鼠斷頸處死后,浸入75%(V/V)的乙醇溶液?同法取出雙側(cè)股骨和脛骨,浸入含有雙抗的D-Hanks液中,在無菌條件下洗滌并去除肌肉及附著軟組織?吸取10mL工作培養(yǎng)基于10mL小燒杯中?剪開長骨兩端,用注射器帶18G針頭將骨髓沖出,使用5mL滴管吹打骨髓液至肉眼不可見組織塊?將獲得的細(xì)胞懸液全部接種于75cm2培養(yǎng)瓶中,同法培養(yǎng)?原代接種24h后,將原培養(yǎng)基吸棄并用20mL D-Hanks液輕輕洗滌后加入等量新鮮工作培養(yǎng)基?接種后第6天細(xì)胞約達(dá)到90%融合,進(jìn)行實(shí)驗(yàn)或傳代?

        1.2.2 不同種屬動(dòng)物骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的表型鑒定 消化并計(jì)數(shù)第3代細(xì)胞,方法同上?將每106個(gè)細(xì)胞分裝在1個(gè)1.5mL EP管中,共8管?分別向上述每管細(xì)胞懸液中加入PE-CD34及同型對(duì)照單克隆抗體?PE-CD90及同型對(duì)照單克隆抗體?FITC-CD45及同型對(duì)照單克隆抗體?無熒光標(biāo)記的CD73單克隆抗體及APC-IgG1同型對(duì)照單克隆抗體原液1個(gè)測(cè)試管,并得到細(xì)胞懸液體積100μL?4°C避光條件下反應(yīng)30min?向每管中加入1mL含有3%胎牛血清的PBS,充分混勻后350×g,4℃離心5min,并重復(fù)1次?除無熒光標(biāo)記的CD73單克隆抗體管外,其余管用200μL 3%胎牛血清的PBS重懸,置4℃保存?無熒光標(biāo)記的CD73單克隆抗體管重懸后加入1個(gè)TEST的APC-IgG1單克隆抗體,并調(diào)整細(xì)胞懸液體積至100μL?上機(jī)檢測(cè)前分別從各管取出50μL,其余150μL加入7-AAD做細(xì)胞活性檢測(cè)?剩余的50μL上機(jī)檢測(cè)?

        1.2.3 大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化能力檢測(cè) 用0.125%胰蛋白酶消化培養(yǎng)的第3代大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,以培養(yǎng)基終止消化后,計(jì)數(shù)細(xì)胞;1 000r/min離心5min;用一定體積的預(yù)溫結(jié)合緩沖液(binding medium,BM),將細(xì)胞密度調(diào)整至1×106~2×106個(gè)/毫升;采用 Millicell Transwell小室,于24孔板趨化下室加入終濃度為100nmol/L fMLP趨化液600μL;放入懸掛式趨化上室,趨化濾膜孔徑為8μm,加入5×104個(gè)MSCs,總體積為400μL;分別含不同濃度糖皮質(zhì)激素(0?75?100?1 500ng/mL)的細(xì)胞懸液;將趨化小室置于5%CO2,37°C培養(yǎng)箱孵育4h后,孵育結(jié)束后,平穩(wěn)取出上室,棄去液體,以濕棉棒輕輕拭去上方未穿膜細(xì)胞;經(jīng)過干燥?固定?染色處理步驟后,顯微鏡觀察計(jì)數(shù),趨化結(jié)果以趨化指數(shù)(chemotactic index,CI)表示?CI以100倍鏡下4個(gè)視野中穿膜骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞數(shù)目的平均值反映[7]?

        1.2.4 小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化能力檢測(cè) 獲取原代培養(yǎng)7d的小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,用BM將細(xì)胞密度調(diào)整至1×106個(gè)/毫升,采用Neuro Probe趨化小室,向趨化小室下板各孔加入28μL 100.0nmol/L的fMLP,以BM為對(duì)照;覆蓋5 μm孔徑的趨化濾膜;趨化小室上板加入50μL含不同濃度糖皮質(zhì)激素(0?75?100?1 500ng/mL)的細(xì)胞懸液;將趨化小室置于5%CO2,37°C培養(yǎng)箱孵育,37℃培養(yǎng)箱孵育4h后,孵育結(jié)束后,取出濾膜,經(jīng)過刮膜?干燥?固定?染色處理步驟后,同法鏡下觀察并計(jì)算CI?

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以±s表示,兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)?檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?

        2 結(jié) 果

        2.1 不同種屬骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞鑒定 在所選4個(gè)表面標(biāo)記中,各分子的陽性表達(dá)率為:CD34≤0.35%?CD45≤0.40%?CD73≥95.4%?CD90≥99.0%?根據(jù)國際細(xì)胞治療協(xié)會(huì)(ISCT)的定義[8],對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的表面標(biāo)記表達(dá)率的要求為:陰性標(biāo)記CD45?CD34的陽性率不高于2%;陽性標(biāo)記CD73?CD90陽性率不低于95%?因此,本實(shí)驗(yàn)分離培養(yǎng)的兩種骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞符合該要求?

        圖1 糖皮質(zhì)激素對(duì)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化能力的影響

        圖2 糖皮質(zhì)激素對(duì)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化能力的影響

        2.2 糖皮質(zhì)激素對(duì)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化能力的影響趨化實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn),低濃度糖皮質(zhì)激素(75?100ng/mL)可以顯著增加大鼠間充質(zhì)干細(xì)胞向fMLP的遷移(P0.01),而高濃度糖皮質(zhì)激素(1 500ng/mL)也對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的趨化功能有明顯促進(jìn)作用(P0.05),見圖1?

        2.3 糖皮質(zhì)激素對(duì)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化能力的影響趨化實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn),低濃度糖皮質(zhì)激素(75?100ng/mL)可以顯著增加小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞向fMLP的遷移(P0.05),而高濃度糖皮質(zhì)激素(1 500ng/mL)則對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的趨化功能沒有顯著影響(P0.05),見圖2?

        3 討 論

        骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞作為一種具有多向分化能力的成體干細(xì)胞,可分化為包括軟骨細(xì)胞?骨細(xì)胞?骨骼肌細(xì)胞?脂肪細(xì)胞?肝細(xì)胞?血管內(nèi)皮細(xì)胞?心肌細(xì)胞?神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞在內(nèi)的3種胚層細(xì)胞,在損傷組織修復(fù)中發(fā)揮重要作用[9]?既往研究證實(shí),骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞能夠在小鼠皮膚創(chuàng)面歸巢,改善創(chuàng)面愈合質(zhì)量,加速創(chuàng)面愈合過程[10-11];反之,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞動(dòng)員受損時(shí),小鼠創(chuàng)面愈合延遲?恢復(fù)動(dòng)員骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞后,創(chuàng)面愈合明顯改善[12]?此外,在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞參與損傷修復(fù)過程中,最近研究發(fā)現(xiàn),骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞除了其強(qiáng)大的組織修復(fù)能力外,通過免疫調(diào)節(jié)功能對(duì)局部免疫和炎癥反應(yīng)微環(huán)境有重要調(diào)節(jié)作用,如骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以抑制T?B?NK細(xì)胞的增殖和B細(xì)胞的遷移[13];抑制Th1細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子,促進(jìn)Th2細(xì)胞產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子;負(fù)向調(diào)節(jié)抗原遞呈細(xì)胞樹突狀細(xì)胞(dendritic cells,DCs)的分化和功能[14-15];當(dāng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞暴露于IFN-γ可以獲得抗原遞呈功能等?此外,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用還有賴于分泌一些可溶性介質(zhì),如PGE2,HGF,TGF-β1和IL-10?一些臨床研究表明,外周血干細(xì)胞的數(shù)量與疾病的預(yù)后密切相關(guān)?因此,基于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞重要免疫調(diào)節(jié)功能和免疫豁免特點(diǎn)以及向損傷組織趨化特性,動(dòng)員足量骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞到損傷組織,有助于調(diào)節(jié)局部微環(huán)境,促進(jìn)損傷組織功能修復(fù)?

        為獲得足量的內(nèi)源性骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,既往研究多采用藥物干預(yù)方法,主要使用骨髓動(dòng)員劑等外源性藥物動(dòng)員骨髓干細(xì)胞[16-18]?臨床多采用集落刺激因子,如重組人粒細(xì)胞集落刺激因子(hG-CSF)?然而,在hG-CSF動(dòng)員骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和內(nèi)皮祖細(xì)胞等骨髓來源細(xì)胞在創(chuàng)面大量聚集并分泌生長因子的同時(shí),能引起30%的治療患者骨痛?頭痛?四肢乏力,甚至引發(fā)急性肺損傷[19-20]?因此,探尋內(nèi)源性動(dòng)員機(jī)制對(duì)于損傷組織修復(fù)具有重要價(jià)值?

        近年發(fā)現(xiàn),神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞動(dòng)員?增殖?分化和修復(fù)功能有潛在調(diào)控作用,如交感腎上腺髓質(zhì)和其他內(nèi)分泌器官源性激素(如去甲腎上腺素?雌激素)可以促進(jìn)不同類型骨髓干細(xì)胞從骨髓池外流?鑒于神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)對(duì)于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞數(shù)量的影響以及效應(yīng)激素在損傷微環(huán)境中的重要作用,調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)動(dòng)員骨髓干細(xì)胞的策略可能具有潛在臨床意義?盡管機(jī)體遭受應(yīng)激?損傷時(shí),外周血液循環(huán)中干細(xì)胞數(shù)量增多可能難以完全滿足嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)創(chuàng)面修復(fù)需要,但科學(xué)調(diào)理內(nèi)源性應(yīng)激激素水平,對(duì)于增強(qiáng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞動(dòng)員的促修復(fù)效果可能有重要價(jià)值?例如,在對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)(燒)傷?休克?外科大手術(shù)后常見并發(fā)癥(如膿毒癥)治療中發(fā)現(xiàn),膿毒性休克患者腎上腺皮質(zhì)功能不全發(fā)生率約為50%,而應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素(如氫化可的松,每日劑量不超過300mg,50~100毫克/次,3~4次/天,治療持續(xù)1周),使膿毒性休克逆轉(zhuǎn)率和患者生存率顯著提高?然而值得注意的是,大劑量糖皮質(zhì)激素治療嚴(yán)重膿毒癥并不能提高患者的生存率,且增加了再感染機(jī)會(huì)?這可能與不同濃度糖皮質(zhì)激素所產(chǎn)生的特定效應(yīng)有關(guān)?

        前期的研究證實(shí),血漿糖皮質(zhì)激素水平與應(yīng)激模型有關(guān)[21-22]?慢性 長 時(shí) 間 心 理 應(yīng) 激 后 糖 皮 質(zhì) 激 素 為 46~80 ng/mL?跑步?游泳等疲勞應(yīng)激后糖皮質(zhì)激素?cái)?shù)分鐘內(nèi)快速升高,其濃度范圍為100~550ng/mL,應(yīng)激后1h的血漿糖皮質(zhì)激素維持在150~480ng/mL,應(yīng)激后3h,迅速降低至40ng/mL?而其他生理應(yīng)激如妊娠,疼痛等狀態(tài)下糖皮質(zhì)激素水平也顯著升高,如小鼠妊娠16d血漿糖皮質(zhì)激素達(dá)到峰值,約1 079~1 687ng/mL,電擊小鼠血漿皮質(zhì)酮可達(dá)80.6~330.0 ng/mL?作者在前期實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),強(qiáng)迫跑步應(yīng)激后1h,小鼠血漿皮質(zhì)酮與對(duì)照相比升高了約25倍,約75ng/mL,在此條件下觀察到外周血骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞數(shù)量增多?因此,本研究采用75?100?1 500ng/mL終濃度的糖皮質(zhì)激素模擬急性應(yīng)激和部分生理應(yīng)激條件下糖皮質(zhì)激素對(duì)骨髓骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化作用的影響,對(duì)于揭示動(dòng)物體內(nèi)骨髓骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞動(dòng)員反應(yīng)具有重要意義?雖然高?低濃度的糖皮質(zhì)激素對(duì)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞趨化均有促進(jìn)作用,然而對(duì)于小鼠而言,低濃度的糖皮質(zhì)激素可顯著增加小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向fMLP的遷移,而高濃度糖皮質(zhì)激素(1 500ng/mL)則對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的趨化功能無顯著影響?結(jié)合臨床實(shí)際,提示低濃度糖皮質(zhì)激素的良好療效可能與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向損傷組織的趨化有關(guān),相關(guān)機(jī)制尚待深入研究?

        目前,在臨床應(yīng)用中,雖然糖皮質(zhì)激素可引起一系列包括醫(yī)源性庫欣綜合征?骨質(zhì)疏松?類固醇性糖尿病?高脂血癥等不良反應(yīng),但此類反應(yīng)嚴(yán)重程度與用藥劑量?時(shí)間呈正相關(guān)?探索不同劑量糖皮質(zhì)激素的治療效應(yīng),加深對(duì)糖皮質(zhì)激素作用機(jī)制的認(rèn)識(shí),可以有效避免或減輕這些不良反應(yīng),如低鈉?高鉀?高蛋白飲食預(yù)防藥物性糖尿病和高脂血癥;補(bǔ)充鈣劑和維生素D防治骨質(zhì)疏松;合并感染時(shí)聯(lián)合應(yīng)用抗生素預(yù)防感染擴(kuò)散及加重等?因此,應(yīng)用包括糖皮質(zhì)激素在內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌激素動(dòng)員內(nèi)源性骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向損傷部位募集可能成為促進(jìn)損傷組織修復(fù)的重要手段之一?

        [1] Okano H,Sawamoto K.Neural stem cells:involvement in adult neurogenesis and CNS repair[J].Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci,2008,363(1500):2111-2122.

        [2] Smart N,Riley PR.The stem cell movement[J].Circ Res,2008,102(10):1155-1168.

        [3] Fu X,Fang L,Li X,et al.Enhanced wound-healing quality with bone marrow mesenchymal stem cells autografting after skin injury[J].Wound Repair Regen,2006,14(3):325-335.

        [4] Hannoush EJ,Sifri ZC,Elhassan IO,et al.Impact of enhanced mobilization of bone marrow derived cells to site of injury[J].J Trauma,2011,71(2):283-289.

        [5] Tropel P,No?l D,Platet N,et al.Isolation and characterisation of mesenchymal stem cells from adult mouse bone marrow[J].Exp Cell Res,2004,295(2):395-406.

        [6] Ausim AS,Stokes D,Augelli BJ,et al.Engraftment and migration of human bone marrow stromal cells implanted in the brains of albino rats similarities to astrocyte grafts[J].Proc Natl Acad Sci U S A,1998,95(7):3908-3908.

        [7] Yang C,Zhou JY,Zhong HJ,et al.Exogenous norepinephrine correlates with macrophage endoplasmic reticulum stress response in association with XBP-1[J].J Surg Res,2011,168(2):262-271.

        [8] Dominici M,Le Blanc K,Mueller I,et al.Minimal criteria for defining multipotent mesenchymal stromal cells.The International Society for Cellular Therapy position statement[J].Cytotherapy,2006,8(4):315-317.

        [9] Pittenger MF,Mackay AM,Beck SC,et al.Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells[J].Science,1999,284(5411):143-147.

        [10]Bensidhoum M,Gobin S,Chapel A,et al.Therapeutic effect of human mesenchymal stem cells in skin after radiation damage[J].J Soc Biol,2005,199(4):337-341.

        [11]Hu DH.Expediting the study on the role of stem cells in wound treatment[J].Zhonghua Shao Shang Za Zhi,2010,26(4):247-250.

        [12]Sugiyama K,Ishii G,Ochiai A,et al.Improvement of the breaking strength of wound by combined treatment with recombinant human G-CSF,recombinant human M-CSF,and a TGF-beta1receptor kinase inhibitor in rat skin[J].Cancer Sci,2008,99(5):1021-1028.

        [13]Stagg J,Galipeau J.Immune plasticity of bone marrow-derived mesenchymal stromal cells[J].Handb Exp Pharmacol,2007(180):45-66.

        [14]Rasmusson I,Ringdén O,Sundberg B,et al.Mesenchymal stem cells inhibit lymphocyte proliferation by mitogens and alloantigens by different mechanisms[J].Exp Cell Res,2005,305(1):33-41.

        [15]Jiang XX,Zhang Y,Liu B,et al.Human mesenchymal stem cells inhibit differentiation and function of monocyte-derived dendritic cells[J].Blood,2005,105(10):4120-4126.

        [16]Dato GM,Sansone F,OmedéP,et al.Preoperative mobilization of bone marrow-derived cells followed by revascularization surgery:early and long-term outcome[J].Int J Artif Organs,2012,35(1):67-76.

        [17]Zhang H,Bai H,Yi Z,et al.Effect of stem cell factor and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor-in duced bone marrow stem cell mobilization on recovery from acute tubular necrosis in rats[J].Ren Fail,2012,34(3):350-357.

        [18]Zhang F,Zhang L,Jiang HS,et al.Mobilization of bone marrow cells by CSF3protects mice from bleomycin-induced lung injury[J].Respiration,2011,82(4):358-368.

        [19]Arimura K,Inoue H,Kukita T,et al.Acute lung Injury in a healthy donor during mobilization of peripheral blood stem cells using granulocyte-colony stimulating factor alone[J].Haematologica,2005,90(3):ECR10.

        [20]Morstyn G,Campbell L,Souza LM,et al.Effect of granulocyte colony stimulating factor on neutropenia induced by cytotoxic chemotherapy[J].Lancet,1988,1(8587):667-672.

        [21]Hoffman-Goetz L,Zajchowski S,Aldred A.Impact of treadmill exercise on early apoptotic cells in mouse thymus and spleen[J].Life Sci,1999,64(3):191-200.

        [22]Barlow SM,Morrison PJ,Sullivan FM.Plasma corticosterone levels during pregnancy in the mouse[J].Br J Pharmacol,1973,48(2):346P.

        Effects of corticosterone on migration activity of mesenchymal stem cells and its prosthetics significance*

        ,,,,
        (//,,,,400042,)

        ObjectiveTo investigate the effects of glucocorticoid,the effector hormone of hypothalamus-pituitary-adrenal(HPA)axis on the migration activity of bone marrow derived mesenchymal stem cells in different animal species.MethodsThe mesenchymal stem cells in mice and rats were isolated,cultivated and identified.Then their chemotaxis activity was observed and the effects of glucocorticoid in these courses were detected by different methods.ResultsAlthough the mesenchymal stem cells from different animal species exhibited the difference in morphology,their chemotaxis activity was both enhanced after some concentration of glucocorticoid treatment.ConclusionThe improvement of mesenchymal stem cells chemotaxis activity is of great importance for the repair of injured tissues after acute stress.

        glucocorticoids;mesenchymal stem cells;bone marrow

        10.3969/j.issn.1671-8348.2012.18.002

        A

        1671-8348(2012)18-1788-04

        * 基金項(xiàng)目:國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究計(jì)劃項(xiàng)目(973計(jì)劃,2012CB518102);創(chuàng)傷燒傷復(fù)合傷國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室課題(2009ZZ008)?△

        ,Tel:(023)68757401;E-mail:hellojjx@126.com,jiangjx@cta.cq.cn?

        2012-03-22

        2012-05-14)

        ?臨床研究?

        猜你喜歡
        趨化充質(zhì)皮質(zhì)激素
        三維趨化流體耦合系統(tǒng)整體解的最優(yōu)衰減估計(jì)
        帶非線性擴(kuò)散項(xiàng)和信號(hào)產(chǎn)生項(xiàng)的趨化-趨觸模型解的整體有界性
        miR-490-3p調(diào)控SW1990胰腺癌細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化
        間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體在口腔組織再生中的研究進(jìn)展
        間充質(zhì)干細(xì)胞治療老年衰弱研究進(jìn)展
        三七總皂苷對(duì)A549細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響
        促腎上腺皮質(zhì)激素治療腎病綜合征的研究進(jìn)展
        糖皮質(zhì)激素聯(lián)合特布他林治療慢阻肺急性加重期的臨床效果觀察
        具不同分?jǐn)?shù)階擴(kuò)散趨化模型的衰減估計(jì)
        生發(fā)Ⅰ號(hào)聯(lián)合局部注射糖皮質(zhì)激素治療斑禿患者禿眉的臨床觀察
        中文岛国精品亚洲一区| 免费无码又爽又高潮视频| 成人毛片无码一区二区三区| 天码av无码一区二区三区四区 | 国产精品美女一级在线观看| 婷婷久久亚洲中文字幕| 8x国产精品视频| 日韩精品无码视频一区二区蜜桃| 狠狠躁天天躁无码中文字幕图| 久久精品国产亚洲av调教| 看女人毛茸茸下面视频| 精品国产一二三产品区别在哪| 五月天综合在线| 美女黄网站永久免费观看网站| 91精品国产乱码久久中文| 免费看黑人男阳茎进女阳道视频 | 亚洲成人中文| 天堂av在线一区二区| 国产精品成人一区二区不卡| 国产精品亚洲αv天堂无码| 三级网址在线| 精品视频一区二区杨幂 | 日韩美女人妻一区二区三区| 一本久久a久久免费综合| 国产综合久久久久| 妺妺窝人体色www聚色窝韩国| 久久99国产精品久久99密桃| 亚洲av日韩精品久久久久久a| 嗯啊哦快使劲呻吟高潮视频| 久久久99精品视频| 日本人妻系列中文字幕| 亚洲成在人线av品善网好看| 午夜精品久久久| 成人在线视频自拍偷拍| 香蕉视频在线观看亚洲| 欧美成人一区二区三区| 久久久久人妻精品一区5555| 三级日韩视频在线观看| 国产揄拍国产精品| 国产成人亚洲精品电影| 中文字幕av素人专区|