宋小麗
(河南省濮陽市中原油田總醫(yī)院功能科 河南濮陽 457000)
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于長期過量飲酒所導致的肝損害。隨著我國人們生活水平的提高、飲食結構的改變及社會交往的增多,飲酒人數(shù)逐年增加,ALD的發(fā)病率亦隨之呈逐年上升的趨勢[1]?,F(xiàn)對我院消化內(nèi)科、肝病科2009年7月至2011年2月間收治的49例ALD患者臨床資料總結報道如下。
我院2009年7月至2011年2月診斷為酒精性肝病患者49例,男48例,女1例;年齡23~75歲,平均47.0歲;飲酒史6~39年,平均21年,飲酒量約110~400g/d。臨床依病理及分型而異,無特異表現(xiàn),除全身癥狀、惡心、嘔吐、感染、腹脹等癥狀外,肝大常見,但質地較硬、表面不平。酒精性肝炎常有發(fā)熱,重癥有黃疸。肝硬化者往往伴有低蛋白血癥、脾亢、腹水、凝血酶原時間延長等。體格檢查及相關實驗室和影像學檢查排除病毒性肝炎、藥物和中毒性肝損傷等疾病。
參照2006年2月中華醫(yī)學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組修訂的《酒精性肝病診療指南》[2]診斷和分型分為:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。49例患者中,酒精性肝炎26例(53.1%),酒精性脂肪肝17例(34.7%),酒精性肝硬化6例(12.2%)。
酒精性肝炎顯示肝臟彌漫性損傷,2/3伴脂肪肝;酒精性脂肪肝顯示肝臟輕至中度彌漫性脂肪浸潤;酒精性肝硬化患者肝硬化、脾大、門靜脈增寬,1/2伴脂肪肝。
嚴格戒酒,補充氨基酸、葡萄糖、維生素B、C、K及葉酸,糾正電解質紊亂,應用硫普羅寧、甘草酸制劑、還原型谷胱甘肽等藥物進行保肝、解毒、退黃,并積極治療并發(fā)癥。
本組49例患者經(jīng)嚴格戒酒及對癥綜合治療后病情好轉,乏力、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀明顯緩解。酒精性脂肪肝和酒精性肝炎患者癥狀改善明顯,黃疸逐漸消退,腫大肝臟縮小,GGT迅速下降。肝硬化腹腔積液患者肝功能改善,腹腔積液消退。酒精性肝炎及酒精性肝硬化患者中22例出現(xiàn)乙醇戒斷綜合征,經(jīng)對癥處理后癥狀消失。1例食管靜脈曲張破裂出血者經(jīng)降門脈壓治療好轉。
酒精(乙醇)是ALD的直接病原,其發(fā)病機制可能與乙醇及其代謝產(chǎn)物對肝臟的毒性作用、免疫損傷、氧化應激、細胞凋亡、低氧血癥、遺傳多態(tài)性等因素有關,其中NADH/NAD比例升高及乙醛所致的代謝紊亂是其主要原因[1]。酒精約有90%~95%在肝內(nèi)代謝,經(jīng)肝細胞胞漿內(nèi)乙醇脫氫酶(ADH)催化氧化為活性化合物-乙醛,乙醛對肝細胞有直接毒性作用,能干擾細胞多方面功能,如影響線粒體產(chǎn)生ATP、損害微管蛋白、蛋白質的合成與排泌及脂肪排泌障礙等,甚至在肝細胞內(nèi)蓄積而引起肝細胞滲透、膨脹以致崩潰。
人體內(nèi)許多臟器和組織均含有血清門冬氨酸氨基轉移酶(AST、GOT)和血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT、GPT),二者分布次序大致為:(1)ALT:肝>腎>心>肌肉;(2)AST:心>肝>肌肉>腎。轉氨酶是肝細胞損害的敏感標志,也是乙醇所致肝損傷最敏感的指標[3]。酒精性肝炎具有特征性的酶學改變,即AST升高比ALT升高明顯(AST/ALT比值常>2),但AST和ALT比值很少>500IU/L,否則應考慮酒精性肝炎以外疾病。酒精性脂肪肝可有AST和輕重度升高。發(fā)展至酒精性肝硬化時各項檢查發(fā)現(xiàn)與其他原因引起的肝硬化相似[4]。
ALD治療的總原則為戒酒和營養(yǎng)支持,減輕嚴重程度,改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良和對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥[4]。目標是阻止或逆轉肝纖維化進展,減少并發(fā)癥,促進肝再生,提高生活質量。戒酒是ALD患者干預措施中最為重要的一條。研究顯示,戒酒可改善肝損傷程度和組織學特征,減輕門脈壓力,減緩向肝硬化發(fā)展的進程,并可提高處于ALD各階段患者的生存率。
[1]全國酒精性肝病調(diào)查協(xié)作組.全國酒精性肝病的多中心調(diào)查分析[J].中華消化雜志,2007,27(4):231~233.
[2]中華醫(yī)學會肝病學會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南[J].中華肝臟病雜志,2006,14(3):164~165.
[3]Mosaku K.Depression,anxiety and quality of life among diabetic patients: a comparative study[J].J Natl Med Assoc,2008,100(1):73.
[4]盧俊林.酒精性肝病68例臨床診治體會[J].中國中醫(yī)藥,2011,9(2):198~199.