張 萍，宋志宙

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血而導(dǎo)致部分心肌壞死，易出現(xiàn)急性心力衰竭、心源性休克，甚至猝死等。本研究聯(lián)合檢測AMI患者發(fā)病初期血清中肌鈣蛋白I（cTnI）、血漿腦鈉肽（BNP）水平，探討二者對(duì)AMI患者危險(xiǎn)分層及近期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1．1 研究對(duì)象 收集大同市第三人民醫(yī)院2010年1月—2012年1月心內(nèi)科住院AMI患者162例，年齡（50．85±17．24）歲，男108例，女54例。診斷根據(jù)《急性心肌梗死診斷和治療指南》［1］。急性非ST段抬高型心肌梗死36例，急性ST段抬高型心肌梗死126例，其中前壁心梗（廣泛前壁、前間壁）83例，下壁（下壁、正后壁、右室）43例，合并高血壓病67例，2型糖尿病38例。排除既往心功能衰竭、陳舊性心肌梗死、合并嚴(yán)重心臟瓣膜疾病、急性感染、夾層動(dòng)脈瘤、嚴(yán)重顱腦疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全等。對(duì)照組選擇穩(wěn)定型心絞痛（SAP）患者80例，年齡（68．56±10．21）歲，男48例，女32例。合并高血壓病37例，2型糖尿病21例。兩組患者在性別、年齡、血脂、體重指數(shù)、高血壓病、糖尿病等方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1．2 樣本采集和處理

1．2．1 cTnI、BNP標(biāo)本 患者在入院即刻及入院后24h抽肘前靜脈血2次，分別行cTnI、BNP檢測，取兩次結(jié)果的最高值。

1．2．2 冠狀動(dòng)脈病變支數(shù) 住院期間均行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，必要時(shí)行冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)，冠狀動(dòng)脈管腔直徑狹窄≥50%診斷為有意義的冠狀動(dòng)脈病變。根據(jù)狹窄病變累及血管范圍分為單支病變組、雙支病變組和三支病變組。前降支、回旋支或右冠狀動(dòng)脈狹窄程度≥50%為一支病變；上述雙支或三支主要血管狹窄程度≥50%分別定義為二支病變和三支病變；左主干病變歸為二支病變。對(duì)所有患者隨訪30d，記錄期間有無主要終點(diǎn)事件發(fā)生。

1．3 檢測方法和儀器 cTnI應(yīng)用美國貝克曼公司的DXI－800免疫發(fā)光分析檢測；BNP采用美國博適TRIAG干式快速定量心力衰竭／心肌梗死診斷儀，利用雙抗夾心熒光免疫法檢測。

1．4 心血管事件評(píng)定 住院期間及出院1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的不良心血管事件（MACE），包括心源性死亡，再發(fā)AMI，入院治療的心力衰竭、惡性心律失常（室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)、高度房室傳導(dǎo)阻滯）。

1．5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12．0統(tǒng)計(jì)軟件包。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較用兩樣本均數(shù)t檢測，率的比較用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2．1 AMI組與SAP組的cTnI、BNP水平 （見表1）

表1 AMI組與SAP組cTnI、BNP比較（±s）

表1 AMI組與SAP組cTnI、BNP比較（±s）

組別 n cTnI（ng／mL） BNP（pg／mL）SAP組80 0．46±0．21 18．6±9．8 AMI組 162 10．07±4．641） 468．6±317．31）與SAP組比較，1）P＜0．01

2．2 冠脈不同病變支數(shù)cTnI、BNP比較 病變程度越嚴(yán)重，cTnI、BNP水平越高。冠脈三支病變組的cTnI、BNP顯著高于雙支病變組及單支病變組，冠脈雙支病變組的cTnI、BNP顯著高于單支病變組（P＜0．05）。詳見表2。

表2 冠脈不同病變支數(shù)cTnI、BNP比較（±s）

表2 冠脈不同病變支數(shù)cTnI、BNP比較（±s）

組別 n cTnI（ng／mL） BNP（pg／mL）單支病變組 76 9．07±4．64 168．6±87．4雙支病變組 49 14．30±5．121） 388．5±179．81）三支病變組 37 20．30±9．261）2） 542．3±130．71）2）與單支病變組比較，1）P＜0．05；與雙支病變組比較，2）P＜0．01

2．3 AMI組cTnI、BNP與 MACE的關(guān)系 162例AMI患者中有10例住院期間臨床死亡，余152例出院后隨訪1月發(fā)生心源性死亡6例；住院及出院后隨訪1月內(nèi)共出現(xiàn)心功能不全25例、梗死后心絞痛發(fā)作20例、惡性心律失常31例。經(jīng)過對(duì)16例死亡（包括出院后死亡）患者和出院后再次發(fā)生心臟疾患的病例各指標(biāo)進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，cTnI、BNP均明顯高于沒有發(fā)生MACE者。詳見表3。

表3 AMI組cTnI、BNP與MACE的關(guān)系（±s）

表3 AMI組cTnI、BNP與MACE的關(guān)系（±s）

臨床癥狀 n cTnI（ng／mL） BNP（ng／mL）心源性死亡 16 22．26±7．461） 2 003．3±1142．31）心功能不全 25 15．30±5．621） 853．8±162．31）梗死后心絞痛 20 10．07±4．641） 503．2±137．11）惡性心律失常 31 11．07±4．181） 465．6±142．61）無癥狀 110 6．46±3．53 203．5±121．4與無癥狀組比較，1）P＜0．05

2．4 AMI患者M(jìn)ACE組和非MACE組cTnI、BNP水平（見表4）

表4 MACE組和非MACE組cTnI、BNP水平（±s）

表4 MACE組和非MACE組cTnI、BNP水平（±s）

組別 n cTnI（ng／mL） BNP（pg／mL）AMI組 MACE組 42 10．07±4．641） 68．6±7．41）AMI組無 MACE組 120 6．46±3．53 18．6±9．8與非MACE組比較，1）P＜0．05

3 討 論

對(duì)AMI患者進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層、識(shí)別高危患者對(duì)防止不良事件，改善預(yù)后具有重要意義［2］。本文采用cTnI、BNP兩個(gè)變量評(píng)估患者危險(xiǎn)性及臨床預(yù)后，以尋求更有利于準(zhǔn)確判斷AMI患者臨床預(yù)后及合理的治療方案。cTnI在心肌梗死發(fā)生后3 h～4h開始升高，于11h～24h達(dá)到高峰，7d～10d降至正常，具有組織特異性強(qiáng)，在血中出現(xiàn)早、測定方法快速、診斷窗口期長等優(yōu)點(diǎn)，是診斷 AMI的金標(biāo)準(zhǔn)［3］。有研究表明［4］cTnI的升高水平與心肌損傷的程度成正比。高水平的cTnI和更嚴(yán)重心肌缺血﹑壞死和更差的心功能密切相關(guān)。血清cTnI升高的患者早期預(yù)后較差，是預(yù)測發(fā)生心血管事件的高危者［5，6］。B型尿鈉肽是腎素－血管緊張素（RAS）的天然拮抗劑，可提高腎小球?yàn)V過率，維護(hù)心功能作用［7－10］。AMI患者BNP水平的高低能反映心室結(jié)構(gòu)和功能改變，可預(yù)測心功能不全情況［11，12］。

本結(jié)果提示，AMI患者cTnI、BNP水平明顯高于SAP患者，冠狀動(dòng)脈三支病變患者cTnI、BNP水平明顯高于一支和二支病變患者。冠狀動(dòng)脈狹窄的程度越重，支數(shù)越多，cTnI、BNP水平越高，cTnI、BNP水平增加的程度與心肌缺血嚴(yán)重程度正相關(guān)。1個(gè)月隨訪結(jié)果表明，不良心血管事件陽性患者BNP水平明顯高于陰性患者。血漿BNP、cTnI水平可作為冠心病嚴(yán)重程度評(píng)估的診斷參考依據(jù)之一，對(duì)急性心肌梗死患者心臟惡性事件的發(fā)生有著重要的預(yù)測意義。

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